Антиоксидантная коррекция окислительного стресса при резекционных дефектах костей и ее роль в репаративной регенерации

• Автор: Джафаров, Алтай Ахверди оглы
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 210 с. : 46 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращенных слов

Введение

Г лава 1. Обзор литературы

1.1 Современное состояние лечения доброкачественных опухолей и дисплазий костей, и создание предпосылки к интенсификации перекис-ного окисления липидов

1.2 Особенности изменения интенсивности перекисного окисления

липидов в тканях при различных патологических состояниях

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Материалы исследования

2.1.1. Методика воспроизведения моделированного дефекта кости у подопытных животных

2.1.2. Введение антиоксидантов

2.2. Методы исследования
2.2.1. Определение содержания диеновых конъюгатов
2.2.2. Одновременное определение содержания гидроперекисей и малонилдиальдегидов
2.2.3. Определение активности антиоксидантных ферментов
2.2.4. Определения антирадикальной активности тканей
2.2.5. Определение содержания эндогенных токоферолов в тканях
2.2.6. Методика регистрации остеоденситограммы
2.2.7. Гистологические исследования
2.3. Статистическая обработка полученных результатов
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Общие закономерности изменений интенсивности перекисного окисления липидов тканей при дефектах костей
3.1.1. Кинетика накопления продуктов перекисного окисления липидов в тканях у экспериментальных животных при моделированном дефекте костей

3.1.2. Изменение антиокислительной активности тканей у экспериментальных животных при моделированном дефекте костей
3.2. Изучение особенностей изменения интенсивности перекисного окисления липидов и антиокислительной активности липидов крови у больных при дефектах образовавшихся после резекции опухолей и опухолеподобных образований костей
3.2.1. Клиника, диагностика и лечение больных доброкачественными опухолями и опухолеподобными образованиями костей
3.2.2. Кинетика накопления продуктов перекисного окисления липидов в крови при дефектах у больных после резекции опухолей и дисплазиями костей
3.2.3. Изменение антиокислительной активности крови при дефектах у больных после резекции опухолей и опухолеподобных образований костей
3.3. Коррекция перекисного окисления липидов и антиокислительной активности тканей при дефектах костей
3.3.1. Коррекция перекисного окисления липидов у экспериментальных животных при моделированном дефекте костей
3.3.2. Коррекция перекисного окисления липидов крови при дефектах костей у больных после резекции опухолей и опухолеподобных образований
3.4. Исследование влияния различных антиоксидантов на остеогенез при замещении моделированного дефекта костей аутотрансплантатами
3.4.1. Исследование минеральной плотности костей в зоне дефекта при замещении аутотрансплантатами
3.4.2. Исследование гистологических и гистохимических изменений костной ткани в зоне дефекта без замещения и при замещении аутотрансплантатами
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Список использованной литературы
Приложение

Список сокращенных слов
СРО - свободнорадикальное окисление
ПОЛ - перекисное окисление липидов
АО - антиоксиданты
АОС - антиокислительная система
ПНЖК - полиненасыщенные жирные кислоты
АОА - антиокислительная активность
МДА - малонилдиальдегид
ГПО - глутатионпероксидаза
СОД - супероксиддисмутаза
ХЛ - хемилюминесценция
ГП - гидроперекиси
ДК - диеновые коньюгаты
ТБК - тиобарбатуровая кислота
АМФ - Аденозинмонофосфат
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
КТ - компьютерная томография
МРТ - магнитно-резонансная томография
ЭДТА - этилендиаминтетраацетат
ДФПГ - а-дифенил - а-пикрилгидразил
ВМС - минеральное содержание кости (bone mineral content)
ВМД - костная минеральная плотность (bone mineral density)
АЗП - аскорбатзависимое неферментное перекисное окисление
НЗП - НАДФ - зависимое ферментное перекисное окисление
КГАГ - кислые гликозаминогликаны
РНП - рибонуклеопротеиды
АФК - активные формы кислорода
ППК - плазма периферической крови
ПКМ - плазма костного мозга
ОПЗК - опухолеподобные заболевания кости

чивается до 2,58 мк мол/г ткани против 1,48 мк мол/г у здоровых. Процесс лечения заметно снижает уровень МДА в крови (238, 345, 357). Результаты экспериментальных исследований на морских свинках показали возможность в определенной мере ингибирования оксидативного стресса полиэтиленгли-колем при острой травме позвоночника (238, 252, 274).
В работе (298) приводятся данные об интенсификации ПОЛ в цельной крови и тромбоцитах при посттравматическом длительном постельном режиме. По мнению авторов при этом основным механизмом, приводящим к интенсификации ПОЛ, является истощение ферментативной антиоксидантной защиты.
При ревматическом артрите деструкция костей сопровождается заметным усилением ПОЛ. Имеющиеся факты указывают, что в патогенезе , а также при болезни Легг-Кальве-Петерса и транзиторных синовитов важное значение имеют радикальные продукты кислорода и азота (100, 182,250,269, 324).
Ozgocmen Щ а1. (2007) выявили роль антиоксидантной системы и пере-кисного оксиления в постменопаузальном остеопорозе. 87-ми женщинам в возрасте 40-65 лет с диагнозом остеопороз, получившим соответствующее лечение, определяли активность каталазы в эритроцитах, активность СОД, ГПО в эритроцитах и плазме. При этом содержание МДА у 23 женщин без проявлений остеопороза служили контролем. В плазме у остеопорозных женщин параллельно к высокому содержанию МДА увеличивалась активность СОД и каталазы (277). С интенсификацией ПОЛ уменьшалась активность ГПО и величина ВМД в проксимальной части бедренной кости.
Данные последних лет выявили еще один возможный аспект изучения ПОЛ -а именно: влияние его продуктов на минеральный обмен костей.
По имеющимся немногочисленным данным при травмах, переломах и остеопорозе, возможно, что изменение спектра липидов и накопление продуктов ПОЛ обусловливают нарушение минерального обмена костей (47, 56, 99, 177, 199, 294).
В настоящее время недостаточно освещено изменение интенсивности