Патофизиологическое обоснование применения препарата тромбовазим в комплексной терпаии воспалительных осоложнений в хирургии катаракты

• Автор: Белоусова, Наталья Юрьевна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 156 с. : 4 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Заболевания хрусталика, классификация, эпидемиология
1.2. Основные подходы к лечению катаракты
1.3. Экссудативно-воспалительная реакция глаза как осложнение ката-рактальной хирургии
1.3.1. Этиология и патогенез воспаления
1.3.2. Белки острой фазы и их участие в процессе воспаления
1.3.3. Влияние цитокинов на характер течения воспалительной реакции
1.3.4. Особенности экссудативно-воспалительной реакции тканей глаза
1.4. Роль лекарственной терапии в лечении воспалительного процесса
при катарактальной хирургии
1.4.1. Традиционная фармакотерапия воспалительного процесса в хирургии катаракты
1.4.2. Обоснование возможности применения тромболитических препаратов в комплексной терапии экссудативно-воспалительной реакции глаза
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Характеристика клинических исследований
2.2. Схема проведения исследования
2.3. Характеристика групп пациентов
2.4. Характеристика исследуемого препарата
2.5. Характеристика методов исследования
2.5.1. Методы стандартного офтальмологического обследования
2.5.2. Метод оптической когерентной томографии сетчатки
2.5.3. Метод определения содержания С-реактивного белка в сыворотке крови
2.5.4. Метод определения содержания фибриногена в плазме крови.
2.5.5. Метод определения содержания лейкоцитов в крови
2.5.6. Метод определения скорости оседания эритроцитов в крови
2.5.7. Метод исследования содержания фактора некроза опухолей-
альфа в слезной жидкости
2.5.8. Метод исследования содержания интерлейкина-4 в слезной жидкости
2.6. Статистические методы обработки полученных данных
ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНО-ДЕСТРУКТИВНОГО ПРОЦЕССА У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ КАТАРАКТЫ НА ФОНЕ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ И ПРЕПАРАТА ТРОМБОВ АЗИМ
3.1. Исследование остроты зрения
3.2. Исследование течения воспалительного процесса в переднем и заднем отрезке глазного яблока
3.3. Исследование содержания С-реактивного белка в сыворотке крови
3.4. Исследование содержания фибриногена в плазме крови
3.5. Исследование содержания лейкоцитов в крови
3.6. Исследование скорости оседания эритроцитов в крови
3.7. Исследование содержания фактора некроза опухолей-альфа в слезной жидкости
3.8. Исследование содержания интерлейкина-4 в слезной жидкости

3.9. Корреляционный анализ взаимосвязи исследуемых показателей
ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНО-ДЕСТРУКТИВНОГО ПРОЦЕССА У ПАЦИЕНТОВ С ТРОМБОЗОМ ВЕН СЕТЧАТКИ НА ФОНЕ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ И ПРЕПАРАТА ТРОМБОВ АЗИМ
4.1. Исследование остроты зрения
4.2. Исследование выраженности воспалительных изменений на глазном дне
4.3. Исследование толщины сетчатки в макулярной зоне..
4.4. Исследование содержания фибриногена в плазме крови.
4.5. Корреляционный анализ взаимосвязи исследуемых показателей
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

В связи со способностью расщеплять фибрин, составляющий основу не только тромба, но и воспалительного выпота, тромболитические препараты, именуемые также как фибринолитики, нашли широкое применение в купировании фибриноидно-геморрагического синдрома, в частности в офтальмологической практике (Гндоян И.А., 2010; Erol N., 2003; Tripathi R.C., 2005; Chiselita D., 2006; Wu T.T., 2009).
Классификация фибринолитических препаратов основана на определении степени их специфичности по отношении к фибрину тромба. Все современные активаторы эндогенного плазминогена подразделяются на 3 поколения препаратов (Метелица В.И., 2002; Павликова Е.П., 2003; Староверов И.И., 2004; Северин С.Е., 2006; Барбараш O.A., 2007; Bottiger B.W., 2008; Murray V., 2010).
Препараты первого поколения имеют короткий период полувыведения и стимулируют активацию как циркулирующего, так и связанного плазминогена вне зависимости от фибрина. Эти фибринолитики носят название фибриннеспецифических, вызывая лизис как фибрина сгустка (фибринолиз), так и фибриногена плазмы (фибриногенолиз) наряду с другими факторами свертывания (V, VIII, XII, фактор Виллебранда). При этом в крови создается «литическое» состояние, для которого характерны гипофибриногенемия, повышенный уровень деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови, что способствует развитию кровотечений (Панченко Е.П., 2005; Murray V., 2010). Основными представителями данной подгруппы являются стрептокиназа (стрептаза, кабикиназа, авелизин, целиаза) и урокиназа (Укидан, Аббокиназа). При назначении больших доз фибринолитиков 1-го поколения, происходит снижение концентрации эндогенного плазминогена, что делает дальнейшую фибринолитическую терапию неэффективной (Танковский В.Э., 2000;
Метелица В.И., 2002; Павликова Е.П., 2003; Murray V., 2010).
Второе поколение фибринолитиков носит название фибринспецифических из-за их высокой тропности к фибрину тромба и способности вызывать преимущественно фибринолиз (проурокиназа, тканевой активатор