Патофизиологические обоснование озонотерапии грамотрицательного сепсиса

• Автор: Кучеренко, Виктория Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 166 с.

СОДЕРЖАНИЕ
Сокращения и условные обозначения
Введение
Глава I. Патофизиологические аспекты грамотрицательного сепсиса. Диагностика и интенсивная терапия (обзор литературы)
1.1. Патогенез грамотрицательного сепсиса
1.2. Патогенез грамположительного сепсиса
1.3. Клинико-лабораторная диагностика сепсиса
1.4. Обоснование включения озонотерапии в комплекс интенсивной терапии хирургических и терапевтических.больных
1.4.1. Роль озонотерапии в лечении больных в критических состояниях
1.4.2. Озонотерапия гнойно-воспалительных заболеваний
Г лава II. Материалы и методы исследования.
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методика проведения внутриаорталыюй инфузионной терапии, приготовления и инфузии озонированного физиологического раствора
2.3. Методы исследования
Глава III. Оценка влияния озонотерапии на эндотоксин грамотрица-тельных бактерий и продукты распада оксида азота.

3.1. Влияние озонированного физиологического раствора на содержание липополисахарида грамотрицательных бактерий in vivo и in

vitro
3.2. Влияние озонированного физиологического раствора на содержа- 67 ние метаболитов оксида азота
Глава IV. Динамика показателей метаболизма и системы ПОЛ венозной крови при проведении озонотерапии у больных грамотрицательным сепсисом.
4.1. Влияние озонотерапии на метаболические показатели
4.2. Оценка влияния озонированного физиологического раствора на со- 91 стояние системы ПОЛ у больных грамотрицательным сепсисом
Глава V. Оценка детоксицирующего действия озонированного физиологического раствора у больных грамотрицательным сепсисом
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АОА - антиоксидантная активность
АОС - антиоксидантная система
БАВ - биологически-активные вещества
ВНиСММ — вещества низкой и средней молекулярной массы
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДК - диеновые конъюгаты
ИСЭИ - индекс синдрома эндогенной интоксикации
СЭИ - синдром эндогенной интоксикации
СРО - свободно-радиакльное окисление
ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации
ЛИС - липополисахарид
МДА - малоновый диальдегид
МАЧ - метод активированных частиц
МСМ - молекулы средней массы
НЖК - ненасыщенные жирные кислоты
ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии
ОП - олигопептиды
ОФР — озонированный физиологический раствор ПОЛ - перекисное окисление липидов ПКТ - прокальцитонин
СПОН - синдром полиорганной недостаточности ССВР - синдром системной воспалительной реакции СРБ - С-реактивный белок ТК - триеновые конъюгаты ЭИ - эндогенная интоксикация ЭТ - эндотоксин
eNOS - эпидермальная сингаза оксида азота /NOS - индуцибельная синтаза оксида азота

средняя (ЛИИ менее 3,0), тяжелая (ЛИИ 3,0 - 6,0), крайне тяжелая (ЛИИ более 6,0) и нарастание в плазме крови концентрации молекул средней массы.
В основе патогенеза сепсиса лежит сложная и многообразная по своей природе эндогенная интоксикация с ее проявлениями в виде клиниколабораторного симптомокомплекса — синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ). Эндотоксикоз осложняет течение большинства хирургических заболеваний, поэтому своевременная диагностика и определение степени его тяжести во многом предопределяют исход заболевания (104). Клинике, патогенезу и лечению ЭИ посвящено в последние годы большое количество публикаций, в т.ч. обзорного характера (149, 210, 248, 257). Механизмы возникновения эндогенной интоксикации различного генеза однотипны, среди источников интоксикации основное внимание уделяется ишемизированным тканям, зонам естественной вегетации микрофлоры в организме, очагам воспалительной деструкции (89). В последнее время среди исследователей эндо-токсинемии возрос интерес к ВНиСММ, которые отражают степень метаболического ответа организма на любой агрессивный фактор (3, 19, 53, 152).
В литературных источниках, в основном, отражены отрицательные эффекты ВНиСММ: цитотоксическое действие (264); способность угнетать тканевое дыхание, изменять проницаемость мембран и мембранный транспорт, угнетать глюконеогенез, вызывать нарушение микроциркуляции и лимфодинамики с равитием шокового легкого и отека легких. Вероятным фактом оптимизации диагностической и прогностической значимости компонентов СЭИ является их соотношение с клиническими характеристиками тяжести грамотрицательного сепсиса. СЭИ привлекает тем фактом, что содержит определенный набор диагностических компонентов (молекулы средней массы, активности липопероксидации). Ведущим фактором формирования синдрома полиорганной недостаточности является эндотоксикоз, степень выраженности которого подтверждается интенсивностью липопероксидации с накоплением токсичных продуктов, в меньшей степени диеновых коныога-