Функционирование лимфатической системы при экспериментальном субфебрилитете

• Автор: Триандафилов, Константин Александрович
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 136 с. : 9 ил.

Оглавление
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Современные представления о функционировании лимфатической системы в норме и патологии
1.2. Механизмы формирования лихорадочной реакции и проблема субфебрилитета
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Условия содержания и адаптация животных к опыту
2.2. Характеристика экспериментального материала
2.3. Моделирование субфебрилитета у крыс
2.4. Методика изучения микролимфоциркуляции и параметров функционирования лимфангиона лимфатических микрососудов
2.5. Биохимические методы исследования лимфы и крови
2.6. Цитологический метод исследования лимфы
Результаты собственных исследований
Глава 3. Лимфообращение и микролимфоциркуляция при ПАФ-индуцированном субфебрилитете и влияние на них перфторана
Глава 4. Состояние активности процессов перекисного окисления липидов и содержание компонентов антиоксидантной защиты в лимфе и крови при субфебрилитете в эксперименте
Глава 5. Баланс макро- и микроэлементов в лимфе и крови при субфебрилитете, индуцированном ПАФ
Глава 6. Цитологический состав центральной лимфы при субфебрилитете и его коррекция перфтораном

Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список использованных источников
Список сокращений АОА — антиокислительная активность АОС - антиоксидантная система АФК - активные формы кислорода БАВ — биологически активные вещества ГКС - глюкокортикостероиды ГЛП - грудной лимфатический проток ГМК - гладкомышечные клетки ИЛ - интерлейкин
ККС - калликреин-кининовая система
ЛМ - лимфатические микрососуды
ЛР - лихорадочная реакция
ЛС - лимфатические сосуды
ЛУ - лимфатический узел
МДА - малоновый диальдегид
МПО - медиальная преоптическая область
ПАФ - полный адъювант Фрейнда
ПГ- простагландины
ПОЛ - перекисное окисление липидов
СОД - супероксиддисмутаза
ФНО - фактор некроза опухолей
N0 - оксид азота

и освобождение ИЛ-1, действие которых проявляется как локально, так и на системном уровне. Процессы синтеза и секреции ИЛ-1 имеют свои характерные особенности. Установлено, что образование этого цитокина связано с изменением метаболизма арахидоновой кислоты [2,212,243]. Использование ингибиторов липооксигеназы сопровождалось снижением продукции ИЛ-1. Безусловно, изучение механизмов, регулирующих процессы синтеза и инактивации эндогенных пирогенов в организме, - путь, который откроет возможности управления ЛР. Доказано, что стимуляторами синтеза ИЛ-1 являются моноклональные антитела к 1а-антигенам моноцитов человека, компоненты комплемента СЗа и С5а, гранулоцитмакрофагальный колониестимулирующий фактор, интерферон-а, ФНОа. Экспрессию антигенов на поверхности макрофагов и продукцию ИЛ-1 ингибируют ГКС. Эти гормоны снижают содержание и стабильность мРНК для ИЛ-1 в клетках периферической крови [61]. Обнаружено ингибирующее влияние мет-энкефалина на синтез ИЛ-1 в культуре мононуклеарных клеток периферической крови человека. Окситоцин и протеолитические ферменты также уменьшают интенсивность процессов синтеза ИЛ-1, его активность и, следовательно, являются не только регуляторами ЛР в начальных звеньях, но и одновременно регуляторами межсистемных взаимодействий на уровне исполнительных элементов функциональных систем в центрах [93]. Некоторые ионы (в частности, ионы кальция) участвуют в механизме, угнетающем образование ИЛ-1. Не вызывает сомнений роль ионов калия в регуляции продукции ИЛ-1, если принять во внимание тот факт, что при блокаде калиевых каналов ослабляется синтез ДНК, ИЛ-1, интерферона-у. По-видимому, это действие ионов калия реализуется внутри лейкоцитарной клетки, так как добавление в инкубат веществ, ингибирующих «натрий-калиевый насос», сохраняло высокую продукцию пирогенов, несмотря на присутствие в растворе значительной концентрации кальция. В регуляции образования ИЛ-1 участвуют и лимфоциты, вероятно, посредством интерлейкина-4.