Механизмы нарушений микроциркуляции и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при электротравме

• Автор: Любин, Антон Викторович
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 126 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Этиология и патогенез электротравмы
1.1.1. Влияние технических характеристик электрического тока на частоту и интенсивность поражения человека
1.1.2. Влияние внешних факторов на поражение электрическим током
1.1.3. Влияние внутренних факторов на поражение электрическим током
1.2. Состояние микроциркуляции при электротравме
1.3. Цитокины при травмах
1.4. Понятие об эндотелиальной дисфункции
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Методика исследования состояния микроциркуляции
2.3. Методика определения маркеров эндотелиальной дисфункции
2.4. Определение ЛТА
2.5. Определения агрегационной способности тромбоцитов
2.6. Определение концентрации цитокинов
2.7. Методика нанесения экспериментальной электротравмы
2.8. Статистическая обработка материала
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Состояние микроциркуляции у больных с электротравмой
3.1.1. Состояние микроциркуляции и компонентов регуляции тонуса сосудов у больных с электротравмой
3.1.2. Окклюзионная проба у больных с электротравмой
3.1.3. Исследование маркеров эндотелиальной дисфункции у пострадавших с электротравмой и подопытных животных
3.1.4. Исследование нитроксидпродуцирующей функции эндотелия у пострадавших и экспериментальных животных с электротравмой
3.2. Исследование цитокинов в крови пациентов с электротравмой и опытных животных
3.3. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия при электротравме.
3.4. Исследование агрегационной активности тромбоцитов при электротравме
3.5. Корреляционные взаимосвязи между маркерами эндотелиальной дисфункции, лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезией, афегацией тромбоцитов, концентрацией провоспалительных цитокинов и параметрами микроциркуляции у пострадавших и экспериментальных животных
4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ
5. ВЫВОДЫ
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
А - ампер
Аэ, Ан, Ам, Ад, Ас — максимальные амплитуды колебаний сосудистого тонуса в соответствующих диапазонах (эндотелиальном, нейрогенном, миогенном, дыхательном, пульсовом)
АДФ - аденозиндифосфат АФК - активные формы кислорода БТП - бедная тромбоцитами плазма В - вольт Гц - герц
ДЭЦ - десквамированные эндотелиоциты е>Ю8 — эндотелиальная ИО-синтаза ИФА - иммуноферментный анализ
КСА - коллагенсвязывающая активность фактора Виллебранда
ЛАТР - лабораторный автотрансформатор
ЛДФ - лазерная допплеровская флоуметрия
ЛТА - лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия
мА - миллиампер
МТ - миогенный тонус
НПФ - научно-производственная фирма
НТ - нейрогенный тонус
ОТП - обогащенная тромбоцитами плазма
ПМ - показатель микроциркуляции
пф.ед. - перфузионные единицы
ГШІ - показатель шунтирования
с - секунда
СТГ - сосудисто-тромбоцитарный гемостаз цГМФ - циклический гуанинмонофосфат ЭДС - электродвижущая сила ЭДТА - этилендиаминтетрауксусная кислота

конечного звена в ряду многих функций, присущих эндотелию. Синтезируется N0 всеми эндотелиальными клетками, независимо от размера и функции сосудов. В состоянии «покоя» эндотелий секрегирует определенные количества оксида азота, поддерживая тонус артерий. Высокая реакционная способность N0 и короткий период полужизни объясняется наличием неспаренного электрона на внешней орбитали, хорошей растворимостью и легкой диффузией в биологических средах (Арзамасцев А.П. и соавт., 2003). В физиологических условиях NO взаимодействует с молекулярным кислородом с образованием двуокиси азота, в водных растворах разлагается на нитрит и нитрат, которые являются сильными окислителями (Rassaf Т. et al, 2004).
Оксид азота синтезируется из L-аргинина тремя основными изоформами NO-синтетазы: двумя конститутивными - нейрональной и эндотелиальной и одной индуцибельной. Конституциональные изоформы являются кальций-зависимыми и синтезируют N0 в сравнительно небольших количествах в течение нескольких секунд после поступления любого стимула, вызывающего повышение концентрации кальция в клетке. К таким стимулам относятся ацетилхолин, брадикинин, норадреналин, а также эндогенные вещества, которые образуются при агрегации тромбоцитов в непосредственной близи от эндотелиальной клетки, например, тромбин, АТФ и серотонин. Наиболее важными физиологическими стимулами для активации конститутивной NOS являются изменения концентрации внутриклеточного кальция, кислорода и напряжение сдвига, т.е. смещение крови по отношению к эндотелиальным клеткам (Chester А.Н., 1998; Меньшикова Е.Б., 2000; Alderton W.K., 2001; Голиков П.П., 2004).
Индуцибельная iNOS обеспечивает продукцию N0 при патологических состояниях в течение длительного времени в количествах, в тысячи раз превышающих продукцию N0 в норме. Экспрессия iNOS может быть стимулирована различными провоспалительными цитокинами (IL-1, IL-6, IL-8, TNFa), а также повышением концентрации внутриклеточного кальция, активацией ПОЛ, возрастанием концентрации свободных жирных кислот.