Патогенитические механизмы развития микроциркуляторных нарушений в нефроне и периферических сосудах на фоне интоксикации солями никеля

• Автор: Такоева, Елена Астановна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Владикавказ
• Количество страниц: 138 с. : 33 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Пути поступления никеля в организм и его распределение в

органах и тканях

1.2. Механизмы токсического действия никеля на организм

1.3. Влияние никелевой интоксикации на функциональное состояние

почек и активность Ыа+,К7-АТФ-азы

1.4. Состояние перекисного окисления липидов и АОС на фоне

интоксикации хлоридом никеля

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Материал и структура исследования
2.2. Общие методы исследования
2.3. Методики определения концентраций исследуемых веществ и
функциональных показателей
2.3.1. Методика определения натрия и калия в моче и плазме крови
2.3.2. Количественное определение креатинина в моче и плазме крови
2.3.3. Расчет показателей водо- и электролито-выделительной функции
почек (по формулам Ю.В. Наточина)
2.3.4. Определение активности Ма+,К+-АТФ-азы в гомогенатах коркового и мозгового слоев почечной ткани
2.3.5. Изучение интенсивности ПОЛ в мембранах эритроцитов и в слоях почечной ткани
2.3.6. Изучение состояния антиоксидантной системы (АОС):
определение активности каталазы и определение активности супероксиддисмутазы (СОД)
2.3.7. Исследование кровотока в магистральных сосудах — брюшной аорте (БА), нижней полой вене (НПВ), почечных артериях (ПА)
и микроциркуляторном звене
2.3.8. Определение содержания никеля в плазме крови, моче и почечной
ткани
Глава 3. Влияние подкожного введения хлорида никеля в дозах
0,3; 0,5 и 0,8 мг/кг веса животного на водо-выделительную
функцию почек
3.1. Характеристика водо-выделительной функции почек при введении
хлорида никеля в дозе 0,3 мг/кг веса
3.2. Характеристика водо-выделительной функции почек при введении хлорида никеля в дозе 0,5 мг/кг веса
3.3. Характеристика водо-выделительной функции почек при введении хлорида никеля в дозе 0,8 мг/кг веса
Глава 4. Влияние подкожного введения хлорида никеля в дозах 0,3;
0,5 и 0,8 мг/кг веса животного на электролито-выделительную функцию почек и активность 1Ча+,К+-АТФ-азы почечной ткани
4.1. Изменение электролито-выделительной функции почек у крыс при введении хлорида никеля в дозе 0,3 мг/кг веса животного
4.2. Изменение электролито-выделительной функции почек у крыс при введении хлорида никеля в дозе 0,5 мг/кг веса животного
4.3. Изменение электролито-выделительной функции почек у крыс при введении хлорида никеля в дозе 0,8 мг/кг веса животного
4.4. Состояние Иа-АТО -азы в гомогенатах почечной ткани при никелевой интоксикации
4.5. Накопление никеля в почечной ткани и выделение его с мочой
при никелевой интоксикации, вызванной подкожным введением хлорида никеля в дозах 0,3; 0,5 и 0,8 мг/кг веса

Глава 5. Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы организма при хронической интоксикации, вызванной разными дозами хлорида никеля
5.1. Результаты изучения ПОЛ в мембранах эритроцитов и в гомогенатах коркового и мозгового слоев почечной ткани при никелевой интоксикации
5.2. Состояние антиоксидантной системы организма при интоксикации, вызванной хлоридом никеля по содержанию каталазы и супероксиддисмутазы в сыворотке крови
Глава 6. Влияние подкожного введения хлорида никеля в дозах 0,3; 0,5 и 0,8 мг/кг веса животного на состояние микро- и макрогемодинамики
Заключение
Общие выводы
Библиографический список использованной литературы
Приложение
OH“ + LH инициирование

H20 02 LH

L —> LO2 — L'

разветвление
цепи

и т.д."' —> L02 —»LOOH

LOOH In
4 обрыв цепи
Fe2+—»Fe3+

LO + OH
В результате образуются первичные молекулярные продукты процесса ПОЛ -гидроперекиси фосфолипидов. Образовавшиеся гидроперекиси неустойчивы и распадаются с довольно высокой скоростью. Их распад приводит к появлению вторичных (производные МДА, пентан, и др.) и конечных продуктов ПОЛ (МДА) (Конторщикова K.I I., 2000; Меншикова Е.Б., Ланкин
В.З., Зенков Н.К., Бондарь И.А., Круговых Н.Ф., Труфакин В.А., 2006; Черницкий, В.Н. Болодон, A.B. Воробей., 1991). В образовании вторичных продуктов свободно-радикального окисления липидов основным субстратом служат циклические эндоперекиси, образующиеся при переокислении арахидоновой кислоты. Все многообразие эффектов перекисного окисления можно разбить на две группы. Первая — это эффекты, связанные непосредственно с окислением самих ненасыщенных жирных кислот фосфолипидов мембран, вторая суммирует результаты взаимодействия продуктов перекисного окисления с белковыми молекулами. Вполне понятно, что избыточное окисление фосфолипидов приводит к резкому нарушению физико-химической структуры мембран, вплоть до полного их разрыва (Терехина H.A., 1992; Франчук А.Е., 1991; Камышников B.C., 2003).
В качестве инициирующих факторов ПОЛ могут выступать различные активные метаболиты кислорода: супероксиданион (02"), гидроксильный радикал (ОН"), синглентный кислород (022") и перекись водорода (Н202)