Психонейроэндокринные аспекты патогенеза рака желудка

• Автор: Соловьева, Ирина Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 213 с. : 17 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Часть Е Обзор литературы
Глава 1. Стресс как фактор этиопатогенеза опухолевого роста
Глава 2. Регуляторные системы организма (нервная, эндокринная, иммунная) при опухолевом росте
2.1. Вегетативная нервная система в патогенезе опухолевого роста
2.2. Эндокринная система и опухолевый рост
2.3. Иммунная система и опухолевая прогрессия
Глава 3. Молекулярно-генетические аспекты нейроэндокринной регуляции и опухолевый рост
3.1. Норадренергическая система и полиморфизм гена дофаминД-гидроксилазы
3.2. Дофаминергическая система и полиморфизм гена обратного транспортера дофамина
Глава 4. Функциональная асимметрия мозга, стресс и параметры опухолевой
прогрессии
Глава 5. Особенности психо-эмоциональной реактивности у больных
злокачественными новообразованиями
Часть II. Материал и методы исследования
Часть III. Результаты исследования и их обсуждение
Глава 1. Половые и возрастные различия в особенностях клинического
течения и показателях выживаемости у больных раком желудка
Глава 2. Изучение взаимосвязи параметров функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси с клинико-патологическими характеристиками рака желудка и отдаленными результатами лечения

2.1. Исследование связи полиморфизма гена дофаминД-гидроксилазы G444A с психонейроэндокринными показателями, показателями иммунной системы и параметрами опухолевой прогрессии у больных раком желудка
2.1.1. Ассоциация полиморфизма гена дофаминД-гидроксилазы G444A с клиническим течением рака желудка и отдаленными результатами лечения
2.1.2. Анализ взаимосвязи полиморфизма гена дофамин Д-гидроксилазы G444A с показателями вегетативного баланса, уровнем стресс-реализующих гормонов и параметрами психо-эмоциональной реактивности
2.2. Изучение ассоциации полиморфизма гена дофаминД-гидроксилазы
5’-ins/del с клинико-патологическими характеристиками рака желудка и психонейроэндокринноиммунными параметрами
2.2.1. Полиморфизм гена дофаминД-гидроксилазы 5’-ins/del,
психонейроэндокринные параметры, показатели иммунной системы и клинико-патологические характеристики рака желудка у мужчин
2.2.2. Анализ связи «парасимпатотонии», уровня инсулина и алекситимии с полиморфизмом гена дофаминД-гидроксилазы 5’-ins/del и клиникопатологическими характеристиками рака желудка у мужчин
2.2.3. Анализ связи полиморфизма гена DBH 5’-ins/del с психонейроэндокринными показателями и с клинико-патологическими
характеристиками рака желудка у женщин
Глава 3. Исследование сопряженности полиморфизма гена обратного транспортера дофамина (DAT1 VNTR) с параметрами нейроэндокринной регуляции, клиническим течением рака желудка и отдаленными
результатами лечения
Глава 4. Оценка влияния функциональной асимметрии мозга на особенности нейроэндокринной регуляции и клинико-патологические характеристики рака желудка

Глава 5. Изучение взаимосвязи алекситимии с психонейроэндокринными показателями и параметрами опухолевой прогрессии у больных раком
желудка
Заключение
Выводы
Список литературы

раком, оказалось, что у оставшихся больных уровень пролактина ассоциируется с глубиной инвазии опухоли, с числом метастатических лимфатических узлов и стадией РЖ. По предварительным данным Веппёег К. и др. (2011) гиперпролактинемия ассоциируется с повышенным риском развития рака верхних отделов желудочно-кишечного тракта и у мужчин, у и женщин. Авторы пишут о необходимости продолжать исследования, так как приведенные данные получены на небольшой выборке.
Юшков П.В. (1998) приводит данные о том, что у пациентов с дисплазией слизистой желудка при морфологическом исследовании гипофиза обнаруживается увеличение клеток, продуцирующих пролактин и гонадотропные гормоны и снижение количества клеток, продуцирующих АКТГ и ТТГ, по мере нарастания степени тяжести дисплазии. Причем, при тяжелой дисплазии количество АКТГ и ТТГ резко снижается. При раннем и распространенном РЖ по мере роста опухоли в гипофизе также уменьшается количество клеток, продуцирующих АКТГ и ТТГ, увеличивается количество ацидофильных клеток, среди которых преобладают клетки, продуцирующие соматоропный гормон (до 80% от всех клеток аденогипофиза). Снижение дифференцировки опухоли ассоциируется с увеличением в гипофизе клеток, дающих положительную гистохимическую реакцию на гонадотропные гормоны и пролактин (лактотропный гормон), нарастает количество нежноволокнистых структур и увеличивается количества мелких тонкостенных сосудов по типу капиллярного ангиоматоза.
Таким образом, известны данные об ассоциации высокого уровня пролактина с прогнозом при РМЖ и предстательной железы. Исследования взаимосвязи уровня пролактина с опухолевой прогрессией у больных РЖ немногочисленны и их результаты не столь однозначны.
ТТГ является центральным компонентом ГГНО оси и регулирует гормональную активность 1_ЦЖ и, соответственно, метаболические процессы в организме. Уровень ТТГ, в свою очередь, регулируется рилизинг-гормоном и, в большей степени, уровнем гормонов ЩЖ (ТЗ и Т4) в периферической