Закономерности формирования дисфункции сосудистого эндотелия у больных стенокардией напряжения

• Автор: Андреева, Елена Орестовна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 157 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Перечень сокращений

Введение

Глава I Роль дисфункции сосудистого эндотелия в

сердечно-сосудистой патологии (обзор литературы)

1.1 Физиологические функции сосудистого эндотелия

1.2 Роль сосудистого эндотелия в регуляции процессов

вазодилятации и вазоконстрикции

1.3 Сосудистый эндотелий и система гемостаза

1.4 Роль нарушений функций эндотелия в развитии
атерогенного процесса
Глава II Методы исследования и клиническая
характеристика больных
2.1 Методы исследования
2.2 Клиническая характеристика больных
2.3 Результаты сравнительного анализа исследуемых параметров липидного профиля крови, гемостаза и показателей кровотока в исходном состоянии
у больных стенокардией напряжения
Глава III Характер дисфункции эндотелия у больных с разной
степенью тяжести стенокардии напряжения
3.1 Сравнительный анализ отклонений гемостазиологических показателей плазмы крови и показателей кровотока
в плечевой артерии при окклюзионной пробе
3.2 Характер зависимости поток-индуцированной вазодилятации от липидного спектра крови, отклонений параметров гемостаза
и показателей кровотока при окклюзионной пробе

3.3 Характер зависимости дисфункции эндотелия сосудистой стенки у больных стенокардией напряжения от состояния
липидного обмена
Глава IV Факторы, определяющие дисфункцию эндотелия
сосудистой стенки у больных стенокардией напряжения
Заключение
Выводы
Список используемой литературы

ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ
ИБС ишемическая болезнь сердца
Ат III антитромбин III
ТАЛ тканевой активатор плазминогена
ИТАП-1 ингибитор тканевого активатора плазминогена
ЭЗВД эндотелий-зависимая вазодилатация
ПА плечевая артерия
D диаметр плечевой артерии
Vps пиковая систолическая скорость кровотока
Ved конечная диастолическая скорость кровотока
Vvol объемная скорость кровотока
S/D систоло-диастолическое соотношение
Ri индекс периферического сопротивления
Pi пульсовой индекс
ТАМАХ максимальная линейная скорость кровотока
Адг адгезия тромбоцитов к коллагену
Сп.агр спонтанніш агрегация тромбоцитов
агрАДФ агрегация тромбоцитов с аденозин-дифосфорной кислотой
Прост простациклиновая активность плазмы крови
Энд циркулирующие эндотелиоциты
Нит нитриты
ФВ фактор Виллебранда
Плг плазминоген
ТГ триглицериды
ОХС общий холестерин
ХС-ЛПВП холестерин липопротеинов высокой плотности ХС-ЛПНП холестерин липопротеинов низкой плотности
ХС-ЛНОНП холестерин липопротеинов очень низкой плотности МДАпл малоновый диальдегид плазмы крови
ФК функциональный класс
ХСН хроническая сердечная недостаточность

Во-вторых, поврежденные эндотелиальные клетки могут терять свои антитромботические свойства из-за сниженной продукции простациклина и N0.
В-третьих, снижение секреции вазодилятаторов нарушает расслабление гладкомышечных клеток медии и приводит к относительной вазоконстрикции.
В-четвертых, поврежденные эндотелиальные клетки секретирутот повышенное количество митогенных соединений, таких как тромбоцитарный фактор роста, который привлекает гладкомышечные клетки внутрь интимы и стимулирует их размножение [18, 126]. Схематично последовательность событий, которые следуют за повреждением эндотелия можно представить следующим образом (рис 2):
Повреждение эндотелия
Аккумуляция липопротеино в субэндотелиальном пространстве
Химическая модификация липопротеинов (окисление)
Привлечение моноцитов в стенку сосуда
Превращение в макрофаги с рецепторами к модифицированным липопротеинам
Нерегулируемый захват макрофа|ами модифицированных липопротеинов
Пенистые клетки (жировые полоски)

Цитокины Тромбоцитарный фактор Тканевой фактор
роста
Тромбоз, адгезия тромбоцитов

Гладкомышечные клетки мигрируют в интиму, пролиферируют и вырабатывают внеклеточный матрикс
Рисунок 2. Схема развития атеросклеротического процесса в ответ на повреждение сосудистого эндотелия.