Молекулярно-клеточные механизмы геморрагического инсульта (в экспериментальном исследовании)

• Автор: Хама-Мурад, Арман Хамалав
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 432 с. : 16 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СОКРАЩЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
НА ЗАЩИТУ ВЫНОСЯТСЯ ПОЛОЖЕНИЯ
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
ПУБЛИКАЦИИ
ГЛАВА
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО И ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТОВ
1.1. Введение
1.2. Статистика заболеваний инсультом
1.3. Этиология и патогенез ОНМК
1.3.1. Патогенез ишемии
1.4. Неврологические признаки инсульта
1.5. Диагностика ОНМК
1.6. Лечение геморрагического инсульта
1.7. Лечение субарахноидального кровоизлияния
1.8. Лечение ишемического инсульта
1.9. Препараты, используемые при ОНМК
1.9.1. Предупреждение гибели жизнеспособных нейронов
1.9.2. Препараты улучшающие нейротрофическое обеспечение
1.10. Классификация ОНМК
1.11. Методы экспериментального получения ОНМК

1.12. Молекулярно-клеточные механизмы развития геморрагического и ишемического инсультов
1.13. Ишемическая толерантность и ишемическое прекондиционирование
1.14. Эксайтотоксичность, глутаматные рецепторы, роль ионов Са и ГАМК в развитии геморрагического и ишемического инсультов
1.14.1. Роль метаботропных глутаматных рецепторов в геморрагическом и ишемическом повреждениях мозга
1.15. Водный гомеостаз, гематоэнцефалический барьер, отек мозга
1.16. Роль эндотелиальной N0 синтазы (eNOS) при вазопротективной стратегии
1.17. Постишемическое воспаление и рол цитокинов и нейротрофических факторов в регуляции повреждения
1.18. Участие БТШ70 и других белков теплового шока при геморрагических и ишемических повреждениях мозга
1.19. Окислительный стресс и антиоксиданты
1.20. Клеточная терапия инсульта
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ГЛАВА II
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Методы исследования и клинические методы
2.2. Методы исследования in vitro на переживающих срезах обонятельной коры мозга крыс
2.3. Структурно-функциональная характеристика обонятельной коры
2.4. Переживающие срезы обонятельной коры
2.5. Приготовление срезов
2.6. Морфология и электрофизиология переживающих срезов обонятельной коры мозга крыс
2.7. Состав и приготовление инкубационной среды
2.8. Установка для регистрации электрической активности срезов, мозга

2.9. Электрическая микростимуляция срезов
2.10. Регистрация фокальных потенциалов в срезах
2.11.Усиление и обработка фокальных потенциалов
2.12. Общая схема экспериментов
2.13. Статистическая обработка
2.14. Способы приготовления крови для аппликации на переживающие срезы мозга
2.15. Схема аппликации аутологичной и гетерологичной крови на
переживающие срезы обонятельной коры мозга крыс
ГЛАВА III РЕЗУЛЬТАТЫ
СРАВНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГАЗОВОГО СОСТАВА, ВОДНО-СОЛЕВОГО И КИСЛОТНО ОСНОВНОГО БАЛАНСА КРОВИ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ, ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТАХ И ПРИ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
ГЛАВА IV АНАЛИЗ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ГЛУТАМАТЕРГИЧЕСКОЙ И ГАМКЕРГИЧЕСКОЙ МЕДИАТОРНЫХ СИСТЕМ В ОБОНЯТЕЛЬНОЙ КОРЕ
МОЗГА СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРЫС in vitro
ГЛАВА V МОДЕЛИРОВАНИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА in vitro
(I ТИП МОДЕЛИРОВАНИЯ)
ГЛАВА VI ИССЛЕДОВАНИЕ НЕЙРОТРОПНЫХ ЭФФЕКТОВ РАЗЛИЧНЫХ ФРАКЦИЙ АУТОКРОВИ НА ПЕРЕЖИВАЮЩИХ СРЕЗАХ
ОБОНЯТЕЛЬНОЙ КОРЫ МОЗГА КРЫС
6.1. Эффекты гепарина на действия аутологичной крови в переживающих
срезах обонятельной коры мозга гипертензивных крыс
ГЛАВА VII МОДЕЛИРОВАНИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА in
vitro (II ТИП МОДЕЛИРОВАНИЯ)
ГЛАВА VIII ИССЛЕДОВАНИЕ РАЗВИТИЯ ОТЕКА НЕРВНОЙ ТКАНИ В ПЕРЕЖИВАЮЩИХ СРЕЗАХ МОЗГА В МОДЕЛИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

препаратов с мочегонными средствами (например, 20-80 мг фуросемида внутривенно каждые 4—12 часов) или перевод больного на управляемое дыхание в режиме гипервентиляции. Если эти меры не помогают и по данным компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головы нарастает отек мозга, то возможно хирургическое лечение с целью декомпрессии мозга.
При проведении интенсивной терапии необходимо обеспечение нормального водно-солевого обмена, что требует контроля влажности кожных покровов и языка, тургора кожи, гематокрита и электролитов в сыворотке крови. Ограничение жидкости или нерациональное использование диуретиков приводит к дегидратации, способствующей повышению свертываемости крови и снижению АД. Избыточное введение жидкости при инфузионной терапии может увеличить отек головного мозга.
Важное значение имеет поддержание нормогликемии, у больных диабетом может потребоваться изменение обычной терапии (временный переход на инсулин, увеличение или уменьшение дозы инсулина). Повышение температуры, ухудшающее исход инсульта, чаще вызвано присоединившейся пневмонией или инфекцией мочевых путей, что требует адекватной, антибактериальной терапии. Для профилактики пневмонии рекомендуются дыхательные упражнения (глубокое дыхание) и ранняя активизация больного. Для уменьшения головной боли используют ненаркотические анальгетики, например 500 мг парацетамола каждые 4-6 часов.
В случаях повторяющейся рвоты и упорной икоты могут быть использованы метоклопрамид по 10 мг внутривенно (внутримышечно) или внутрь 2-4 раза в сутки, галоперидол по 10-20 капель (1,5-2 мг) в сутки. При психоторном' возбуждении используют 10-20 мг диазепама внутривенно или внутримышечно, 2-4 г оксибутирата натрия внутривенно либо 5-10 мг галоперидола внутривенно или внутримышечно.
При' эпилептических припадках назначают 10-20 мг диазепама внутривенно на 20 мл физиологического раствора. При отсутствии эффекта от