Патофизиологическое обоснование озонотерапии при остром гнойном гайморите

• Автор: Еремин, Константин Юрьевич
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 116 с. : 21 ил.

СОДЕРЖАН И Е

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА

1Л. Острый гайморит как проблема, основные звенья патогенеза

1.2. Роль нарушений липидного обмена и функционального состояния эритроцитов при патологии и их коррекция

1.3. Озонотерапия и механизмы её лечебного действия

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования

ГЛАВА III. К ЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ

ОСТРЫМ ГНОЙНЫМ ГАЙМОРИТОМ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ И ВКЛЮЧЕНИЕ В НЕЕ ОЗОНОТЕРАПИИ
3.1. Сравнительная характеристика клинико-лабораторных показателей у больных острым гнойным гайморитом в основной и группе сравнения при поступлении
3.2. Клинико-лабораторные данные у больных острым гнойным гайморитом при использовании базисной терапии заболевания
3.3. Клинико-лабораторные данные у больных острым гнойным гайморитом при включении в базисную терапию заболевания озонотера-пии
ГЛАВА IV. ПОКАЗАТЕЛИ ЭНДОТОКСИКОЗА, ИНТЕНСИВНОСТИ ПЕ-РЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АКТИВНОСТИ ФОСФО-ЛИПАЗЫ, ОБМЕНА ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ГНОЙНЫМ ГАЙМОРИТОМ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
4.1. Проявления эндогенной интоксикации у больных острым гнойным гайморитом при использовании базисной терапии заболевания
4.2. Функциональное состояние эритроцитов у больных острым гнойным гайморитом при применении базисной терапии заболевания
4.3. Интенсивность перекисного окисления липидов и активность фос-фолипазы А2 у больных острым гнойным гайморитом в плазме крови и эритроцитах при применении базисной терапии заболевания
4.4. Показатели липидного обмена у больных острым гнойным гайморитом в плазме крови и эритроцитах при применении базисной терапии заболевания
ГЛАВА V. ПОКАЗАТЕЛИ ЭНДОТОКСИКОЗА, ИНТЕНСИВНОСТИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АКТИВНОСТИ ФОСФОЛИ-ПАЗЫ А2, ОБМЕНА ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ГНОЙНЫМ ГАЙМОРИТОМ ПРИ ВКЛЮЧЕНИИ В БАЗИСНУЮ ТЕРАПИЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОЗОНОТЕРАПИИ
5.1. Проявления эндогенной интоксикации у больных острым гнойным гайморитом при включении в базисную терапию заболевания озо-
нотерапии
5.2. Функциональное состояние эритроцитов у больных острым гнойным гайморитом при включении в базисную терапию заболевания озоно-
терапии
5.3. Интенсивность перекисного окисления липидов и активность фос-фолипазы А2 у больных острым гнойным гайморитом в плазме крови и эритроцитах при включении в базисную терапию заболевания
озонотерапии
5.4. Показатели липидного обмена у больных острым гнойным гайморитом в плазме крови и эритроцитах при включении в базисную терапию заболевания озонотерапии
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы
В настоящее время актуальность проблемы острого гнойного гайморита возрастает. Так, за последние 20 лет количество больных данным заболеванием увеличилось в три раза, а удельный вес госпитализированных — ежегодно возрастает на 1,5-2 % (Козлов В. С. и др., 2003). По данным Мштау Р. Я. (1999), в США гайморит ежегодно диагностируется у 14 % населения. Отмечается тенденция к затяжному течению заболевания, быстрому распространению инфекции на нижние дыхательные пути, развитию орбитальных и внутричерепных гнойных осложнений (Пискунов Г. 3., Пискунов С. 3., 2002; Волошина И. А., Хамзалиева Р. Б., 2009).
Большая роль в патогенезе гайморита принадлежит состоянию вентиляционно-дренажной функции верхнечелюстных пазух. При ухудшении вентиляции в пазухе меняется газовый состав (Петушков Е. В., 1978; Цыганов А. И., Костышин А. Т., 1982; Анютин Р. Г., Ивкина С. В., 2009), резко падает парциальное давление кислорода и увеличивается концентрация углекислоты, изменяется pH, что способствует бурному росту факультативных анаэробов (Сагеп1еЙ С., УипбЬе С., 1978). При остром гайморите возникают расстройства гомеостаза и на организменном уровне. В последние годы все большие внимание уделяется мембранодестабилизирующим явлениям при различной патологии, которые во многом обусловливают пролонгирование и прогрессирование заболевания (Власов А.П. и др., 2009). В частности известно, что продукты липо- и протеолетической деградации мембранных компонентов различных клеточных структур, в том числе форменных элементов крови, являются одним из значимых компонентов в ряду токсических субстанций, определяющих развитие и выраженность эндотоксикоза (Рябов Г. А. и др., 2000; Власов А. П. и др., 2008).
В настоящее время предложено множество схем терапии острого гайморита, вектор действия которых в основном направлен на купирование ме-
зации 0,02 М NaOH карбоксильных групп, выделяющихся свободных жирных кислот.
Расчет проводили по калибровочной кривой, построенной по палмити-новой кислоте и выражали в мкмоль/с/г белка.
6) Определение активности каталазы (Королюк М.А., 1988). К 0,1 мл плазмы крови или эритроцитов приливали 2 мл 0,03% перекиси. В холостую пробу вместо сыворотки добавляли 0,1 мл дистиллированной воды. Реакцию останавливали через 10 мин. добавлением 1 мл 4 % раствора молибдата аммония. Образцы центрифугировали при 8000 об/мин в течение 40 мин. Оптическую плотность измеряли на спектрофотометре при длине 410 нм. Активность каталазы выражали в мг Н202/мин/г белка.
7) Хроматографические методы анализа (тонкослойная хроматография). Производили экстракцию липидов из плазмы крови и эритроцитов хло-роформ-метанольной смесью. Липиды фракционировали методом тонкослойной хроматографии на силикагелевых пластинах. Полярные фосфолипиды разделяли на пластинах фирмы Merk на стеклянной основе, нейтральные липиды фракционировали на силикагелевых пластинах для обращеннофаз-ной тонкослойной хроматографии (Россия). Перед разделением хроматографические пластины для удаления связанной воды и повышения разделительной способности силикагеля нагревали в течение 30- 60 мин при температуре 120°С. Липиды разделяли в прямоугольных хроматографических камерах, выстланных изнутри фильтровальной бумагой для лучшего насыщения внутреннего объёма парами растворителей. Образцы суммарных препаратов липидов, растворенные в смеси хлороформ - метанол (2:1, по объёму), наносили микрошприцем фирмы "Hamilton" на расстоянии 1 - 1,5 см от краев пластины. Для препаративного разделения раствор 2 мг липидов наносили в виде прямоугольной полосы. При аналитическом разделении нагрузка липидов составляла 100 - 200 мкг на одну точку.