Функциональное состояние коры надпочечников и щитовидной железы крыс при экспериментальном диабете и гранулематозном воспалении

• Автор: Кузнецова, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 129 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ЕЛАВА 1, ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Инсулинзависимый сахарный диабет, моделирование в эксперименте

1.1.1 Аллоксановый диабет

1.1.2 Стрептозотоциновый диабет

1.2 Еранулематозное воспаление, индуцированное диоксидом кремния в эксперименте

1.3. Глюкокортикоидная функция коры надпочечников при патологических состояниях

1.4. Тиреоидная система при патологических состояниях

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

2.1 Животные
2.2 Моделирование патологических состояний
2.2.1 Экспериментальный диабет
2.2.2 Гранулематозное воспаление
2.2.3 Моделирование сочетанной патологии
2.3 Сбор материала
2.3.1 Прижизненные показатели
2.3.2 Выведение животных из эксперимента
2.4 Определение биохимических параметров в биологическом материале
2.5 Определение гормонов в биологическом материале
2.6 Инкубация надпочечников в условиях in vitro
2.7 Методы статистической обработки

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ
3.1 Сравнение гормонально-метаболических показателей у крыс с экспериментальным диабетом, индуцированным аллоксаном или стрептозотоцином
3.2 Анализ гетерогенности крыс Вистар по чувствительности к диабетогенному действию аллоксана
3.3 Функциональная активность коры надпочечников крыс с разной чувствительностью к диабетогенному действию аллоксана
3.4 Функциональная активность щитовидной железы крыс с разной чувствительностью к диабетогенному действию аллоксана
3.5 Функциональное состояние коры надпочечников при индукции гранулематозного воспаления диоксидом кремния у крыс с аллоксановым диабетом
3.6 Функциональное состояние щитовидной железы при индукции гранулематозного воспаления диоксидом кремния у крыс с аллоксановым диабетом
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:
АКС - адренокортикальная система
АКТГ - адренокортикотропный гормон
АлД - аллоксановый диабет
АлВ - высокочувствительные к диабетогенному действию
аллоксана крысы
АлН - низкочувствительные к диабетогенному действию
аллоксана крысы
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АСТ - аспартатаминотрансфераза
ГГНС - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
ДМ - дексаметазон
ИЛ - интерлейкин
ИРИ - иммунореактивный инсулин
КРФ - кортикотропный рилизинг фактор
КС - кортикостерон
НИ - надпочечник
ПГ - прогестерон
ПОЛ - перикисное окисление липидов
рТЗ - реверсивный трийодтиронин
СД - сахарный диабет
СНТЗ - синдром нетиреоидных заболеваний
СтД - стрептозотоциновый диабет
СТЦ - стрептозотоцин
ТЗ - трийодтиронин
Т4 - тироксин
ТАТ - тирозинаминотрансфераза
ТТГ - тиреотропный гормон
ФНОа - фактор некроза опухоли а
ЩЖ - щитовидная железа

смертельным. У некоторых больных аутоиммунными заболеваниями нарушен механизм обратной связи, в то время как у других он остается в пределах нормы. Существует комплексная связь между иммунной, гипатоламо-гипофизарно-надпочечниковой системами и прогрессированием заболеваний. Понимание этих взаимодействий может привести к новым вариантам лечения, ориентированных на конкретные компоненты этих систем (Harbuz М., 2002).
В клинике высокие дозы глюкокортикоидов обладают иммуносупрессивным действием, которое является результатом подавления разных этапов иммунной реакции, широко применяясь при пересадках органов, для предупреждения отторжения и иммунного конфликта (Halloran Р. F., 1992). При применении глюкокортикоидов в больших дозах происходит торможение гуморального и клеточного иммунитета и активности отдельных клеточных пулов, участвующих в иммунологических реакциях. Важной стороной действия глюкокортикоидных гормонов является их способность угнетать процессы пролиферации (Самотруева М.А. и др., 2009). Одним из ведущим факторов противовоспалительного действия глюкокортикоидов является подавление активности фосфолипазы А2. Угнетение этого фермента происходит из-за генерации липокортинов, ингибирующих активность фосфолипазы, а также путем подавления её экспрессии (Vishwanath В.S., 1993).
Противовоспалительный и антитоксический эффект глюкокортикоидов также обусловлен стабилизацией лизосомальных мембран, предотвращая выделение в месте воспаления ферментов повреждающих клетки (Persellin R.H., Ku L.C., 1974). Кроме того, глюкокортикоиды улучшают микроциркуляцию в очаге воспаления, вызывают вазоконстрикцию капилляров, уменьшают экссудацию жидкости (Килесса В.В., 2010).
Глюкокортикоиды оказывают выраженное влияние на все виды обмена: углеводный, белковый, жировой и минеральный. Они увеличивают синтез глюкозы, стимулируя глюконеогенеза в печени, путем влияния на ключевые ферменты (Sistare F.D., Haynes R.C., 1985; Yabaluri N., Bashyam M.D., 2010), увеличивают накопление гликогена в печени и скелетных мышцах, тормозят