Недостаточность кровообращения при тяжелой термической травме и ее патогенетическая коррекция

• Автор: Гольдзон, Марина Александровна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 112 с. : 4 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Г лава 1. Тяжелая термическая травма: вопросы патогенеза и
инфузионной терапии (обзор литературы)
1 Л. Распространенность и социальная значимость
тяжелой термической травмы
1.2. Патогенез тяжелой термической травмы
1.3. Возможности терапии в остром периоде тяжелой термической травмы
1.4. Краткая характеристика инфузионных сред
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Моделирование термической травмы
2.2. Характеристика экспериментального материала
2.3. Методы исследования
2.3.1. Электрофизиологические методы исследования .
2.3.2. Изучение функции и метаболизма изолированного сердца крыс
2.3.3. Биохимические методы исследования
2.4. Статистические методы исследования
Глава 3. Моделирование термической травмы и анализ
летальности экспериментальных животных
3.1. Моделирование термической травмы
3.2. Анализ летальности животных экспериментальных групп
Глава 4. Гемодинамические и метаболические нарушения при тяжелой термической травме и их патогенетическая коррекция
4.1. Гемодинамические нарушения при тяжелой термической травме и их патогенетическая коррекция
4.2. Метаболические нарушения при тяжелой термической травме и их патогенетическая коррекция
Глава 5. Функционально-метаболические нарушения сердца при тяжелой термической травме и их патогенетическая коррекция
5.1. Нарушения сократительной функции миокарда крыс при термической травме и их патогенетическая коррекция
5.2. Нарушение метаболизма миокарда крыс при тяжелой термической травме и их патогенетическая коррекция
Глава 6. Обсуждение результатов
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
- летальность АД - артериальное давление
АсАТ - аспартатаминотрансферраза
ДД - диастолическое давление
ДИ - доверительный интервал
МОК - минутный объем кровообращения
ОР - относительный риск
ОШ - отношение шансов
САР - снижение абсолютного риска
СД - систолическое давление
СИ - сердечный индекс
СОР — снижение относительного риска
СРМЛЖ - скорость расслабления миокарда левого желудочка
ССМЛЖ — скорость сокращения миокарда левого желудочка УИ - ударный индекс
УО - ударный объем
ЧСС - частота сердечных сокращений

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования. Ежегодно, по данным Министерства здравоохранения Российской Федерации, от ожогов страдает около 700 тысяч человек [14]. В течение года в европейских странах от термической травмы погибает около 60 тыс. человек [88, 111]. Из всех умерших в ожоговом шоке находилось 28% пострадавших, причем 9% пациентов имели ожоги менее 20% поверхности тела [2, 41, 118]. При глубоких ожогах площадью более 20% поверхности тела пострадавшего летальность возрастает до 82,2% [42, 44, 50]. Одной из главных причин высокой летальности среди пострадавших с тяжелыми ожогами является отсутствие единой концепции лечения этой категории пациентов. Все это требует более детального изучения механизмов развития и течения ожогового шока, а также совершенствования протоколов ведения пациентов с тяжелой термической травмой.
Ожоговая болезнь относится к наиболее тяжелой патологии, которая характеризуется выраженными общими и местными нарушениями, обусловленными мощной болевой импульсацией, гиповолемей и сгущением крови, гипоксией, эндогенной интоксикацией, активацией свободнорадикальных процессов и гиперэргической стрессорной реакцией [49]. Они влекут за собой возникновение комплекса патологических изменений внутренних органов, охватывающих практически все жизненно важные системы. Запускающиеся уже в первые часы ожоговой травмы повреждения тканей и органов с развитием ожоговой болезни трансформируются в полиорганную недостаточность, приводящую в дальнейшем к инвалидизации или даже смерти больного [1, 40]. Гиповолемия и гемоконцентрация на фоне централизации кровообращения, возникающей под воздействием катехоламинов, нарушают микроциркуляцию и ухудшают тканевую перфузию. Повреждение тканей ведет к попаданию в кровь «средних

pH плазмы крови определяли с помощью портативного рН-метра. После калибровки двумя стандартными растворами канюлю рН-метра погружали в стеклянную емкость с исследуемой плазмой крови и через 30 с регистрировали значения pH.
2.4. Статистические методы исследования
Статистическую обработку полученных данных проводили на персональном компьютере с помощью пакета программ MSO Excel и Statistica 6 с использованием современных принципов математического анализа медико-биологических исследований [10, 16, 22, 36, 55, 69] и согласно современным требованиям к обработке медицинских данных [15, 20,33,37,71].
Системный статистический анализ результатов был проведен в несколько этапов. Сначала определяли основные статистические характеристики изучаемых параметров (средняя, медиана, квартили, дисперсия, стандартное отклонение, стандартная ошибка, асимметрия и эксцесс), проводили тест на тип распределения (критерии Колмогорова-Смирнова, Lilliefors, Shapiro-Wilk W-test). Затем по данным о характере распределения и дисперсиям подбирали приемлемые методы параметрического или непараметрического анализа полученных результатов [11,21,23,38, 60].
В случае нормального или близкого к нормальному распределения показателей вариационных рядов, при условии равенства доли дисперсий в двух сравниваемых группах, использовали методы параметрической статистики. Различия между независимыми выборками определяли с помощью t-критерия для независимых выборок и дисперсионного анализа, различия между зависимыми выборками - с помощью t-критерия для зависимых выборок и дисперсионного анализа (ANOVA). Если не