Сосудистое звено патогенеза когнитивной дисфункции и сцинтиграфицеское исследование цереброваскулярной патологии у больных кардиологического профиля

• Автор: Ефимова, Наталия Юрьевна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 369 с. : 25 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ, КАК ОРГАН-МИШЕНЬ ПРИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
1.1. Современные представления о механизмах развития нарушения мозгового кровообращения и лучевая диагностика структурнофункциональных изменений головного мозга при артериальной гипертонии
1.2. Метаболический синдром: эпидемиология и патогенез, диагностические аспекты, особенности дислинидемии, суточного профиля артериального давления, поражения головного мозга, изменения углеводного обмена, роль эндотелиальой дисфункции, стратегия анти-гипертензивной терапии
1.2.1. Эпидемиология и патогенез метаболического синдрома
1.2.2. Современный взгляд на патофизиологические механизмы развития артериальной гипертензии при метаболическом синдроме и особенности суточного профиля артериального давления
1.2.3. Роль дисфункции эндотелия в развитии сосудистой патологии при метаболическом синдроме
1.2.4. Риск атеросклероза и особенности дислинидемии при метаболическом синдроме
1.2.5. Патофизиологические аспекты церебральных осложнений у пациентов с метаболическим синдромом
1.2.6. Стратегия патогенетической антигипертензивной терапии при метаболическом синдроме
1.3. Фибрилляция предсердий, как фактор риска развития цереброваскулярных заболеваний
1.4. Цереброваскулярные осложнения коронарного шунтирования
1.4.1. Эпидемиология церебральных осложнений у пациентов с ишемической болезнью сердца после хирургической реваскуляриза-ции миокарда с использованием искусственного кровообращения
1.4.2. Этиология, патогенез и способы профилактики церебральных осложнений после хирургической реваскуляризации миокарда
1.4.3. Миниинвазивные операции коронарного шунтирования.
1.5. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография в оценке церебральной перфузии
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование
2.2. Клинико- инструментальные методы исследовани
2.2.1. Антропометрическое обследование
2.2.2. Томосцинтиграфическая оценка перфузии головного мозга
2.2.3. Магнитно-резонансная томография головного мозга
2.2.4. Нейропсихологическое тестирование
2.2.5. Суточное мониторирование артериального давления
2.2.6. Доплсрографический метод оценки функции эндотелия плечевой артерии и эндотелийнезависимой вазореактивности
2.2.7. Ультразвуковое исследование сердца
2.3. Лабораторные методы исследования
2.3.1. Определение параметров липидного обмена
2.3.2. Определение параметров углеводного обмена
2.3.3. Определение уровня мочевой кислоты
2.3.4. Определение содержания альбумина в моче
2.4. Методы статистической обработки
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Нейрокогнитивная дисфункция и нарушение церебрального

кровотока у пациентов с артериальной гипертонией
3.1.1. Состояние перфузии головного мозга у пациентов с артериальной гипертонии
3.1.2. Когнитивная дисфункция у пациентов с артериальной гипертонией, взаимосвязь с показателями регионарного мозгового кровотока
3.1.3. Взаимосвязь параметров перфузионной томосцитиграфии головного мозга и когнитивной функции с показателями суточного профиля артериального давления у больных эссенциальной гипертонией
3.1.4. Сопоставление нарушений церебральной перфузии и когнитивной функции при артериальной гипертонии со структурными изменения головного мозга по данным МР-томографии
3.1.5. Изменение параметров перфузионной ОЭКТ головного мозга и когнитивной функции на фоне гипотензивной терапии. Их взаимосвязь с динамикой показателей суточного профиля артериального давления
3.1.5.1. Динамика показателей суточного профиля АД и параметров перфузионной ОЭКТ головного мозга на фоне гипотензивной терапии
3.1.5.2. Сопоставление изменений показателей когнитивной функции, динамики параметров перфузионной томосцинтиграфии головного мозга и суточного профиля АД при антигипертензивном лечении
3.2. Когнитивная дисфункция и мозговой кровоток у пациентов с метаболическим синдромом
3.2.1 .Нейропсихологическая оценка церебральных нарушений у больных метаболическим синдромом
3.2.2. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография в исследовании перфузии головного мозга у пациентов с метаболиче-
тико-адреналовой системы подавляют поглощение инсулина печеныо (феномен липотоксичности), что приводит к гиперинсулинемии и относительной ИР [156, 338, 399, 635]. Затем.в жировой ткани из-за нехватки антилиполитической активности инсулина происходит избыточный липолиз, который характеризуется массивным выбросом в кровоток свободных жирных кислот, усугубляющих состояние ИР [76]. Нельзя исключить, что первичным патогенетическим звеном МС может являться нарушение липидного обмена. При этом снижение поглощения инсулина в печени приводит к развитию гиперинсулинемии, а затем и к ИР [139, 446, 730].
1.2.2. Современный взгляд на патофизиологические механизмы развития артериальной гипертензии при метаболическом синдроме и особенности суточного профиля артериального давления
Актуальность обсуждаемой проблемы определяется появлением все большего числа доказательств тесной взаимосвязи между АГ и другими компонентами МС. Так, при проведении ряда крупных многоцентровых исследований: Фрамингем-ское, MRF1T (Multiple Risk factor Intervention Trial) [409, 528], обнаружено, что артериальная гипертония часто сочетается с нарушениями липидного и углеводного видов обмена, которые также являются факторами риска сердечно-сосудистых осложнений. Вероятность развития АГ среди лиц с избыточной массой тела на 50% выше, чем у лиц с нормальным весом (Фрамингемское исследование) [409]. В патогенезе метаболического синдрома артериальная гипертония может быть пусковой в развитии инсулинорезистентности, которая в свою очередь, приводит к нарушению углеводного обмена и гиперинсулинемии [39, 303, 402, 595]. Некоторые авторы предлагают рассматривать АГ и ИР, как параллельные следствия одной общей причины - генетически обусловленного нарушения ион-транспортной функции мембран клеток [14]. По данным Е. Ferranini, A. Natali [302], у 80% лиц АГ сопровождается метаболическими нарушениями, что, безусловно, отягощает прогноз заболевания. Примерно у половины из числа больных АГ наблюдаются инсулинорези-стентность и гиперинсулинемия [472]. С другой стороны, у лиц, страдающих ожи-