Влияние иммуномодулятора на механизмы регуляции клеточных реакций в очаге экспериментального воспаления

• Автор: Серебренникова, Светлана Николаевна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 130 с. : 7 ил.

Список сокращений

АКТГ - адренокортикотропный гормон

Г-КСФ - гранулоцитарный колониестимулирующий фактор

ГМ-КСФ - гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор

ИЛ-1 - интерлейкин-

ИЛ-10- интерлейкин-

ИЛ-12 — интерлейкин-

ИЛ-1 а — интерлейкин-1а

ИЛ-1 р - интерлейкин-1 р

ИЛ-1-конвертаза — интерлейкин-1-конвертаза

ИЛ-2 - интерлейкин-
ИЛ-4 - интерлейкин-
ИЛ-6 - интерлейкин-
ИЛ-8 — интерлейкин-
ИНФу - интерферон у
Мкм - микрометр
М-КСФ - моноцитарный колониестимулирующий фактор
мРНК - матричная рибонуклеиновая кислота
02 - кислород
ПГЕ2 - простагландин Е
РАИЛ - рецепторный антагонист интерлейкина-1 Свободный Т4 - свободный тироксин Т4 - тироксин
ТФРр - трансформирующий фактор роста р
Тх1 -Т-хелпер-1-лимфоциты
Тх2 - Т-хелпер-2-лимфоциты
ФИ - фагоцитарный индекс
ФНОа - фактор некроза опухоли а
ФОП - формообразовательные процессы
ФЧ - фагоцитарное число
ЦНС - центральная нервная система
HLA 2 - главный комплекс гистосовместимости 2 класса
lg G - иммуноглобулины G
MCP-1 - моноцитарпый хемоаттрактантный протеин 1 MIP-la-макрофагальный воспалительный пептид 1а MIP-2 - макрофагальный воспалительный пептид 2 S. aureus - золотистый стафилококк

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ГГ Структура воспалительного процесса и механизмы его регуляции
1.2. Интерлейкин-1, интерлейкин-10, глюкокортикоиды и тироксин в регуляции воспалительного процесса
1.3. Факторы патогенности S.aureus
1.4. Нарушение механизмов регуляции воспаления - патофизиологическая основа заболеваний
1.5. Влияние азоксимера бромида на воспалительный
процесс
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объект и материалы исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Морфологические методы исследования
2.2.2. Определение лейкоцитарной формулы крови
2.2.3. Определение фагоцитарного числа и фагоцитарного индекса
2.2.4. Электронномикроскопическое исследование
2.2.5. Определение цитокинов в плазме крови
2.2.6. Определение кортикостерона, тироксина, свободного тироксина в плазме крови
2.2.7. Статистические методы исследования
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА 3. ПОКАЗАТЕЛИ КЛЕТОЧНЫХ РЕАКЦИЙ В ОЧАГЕ
АСЕПТИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
ГЛАВА 4. ПОКАЗАТЕЛИ КЛЕТОЧНЫХ РЕАКЦИЙ В ОЧАГЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ, ВЫЗВАННОГО ЗОЛОТИСТЫМ СТАФИЛОКОККОМ

К высокомолекулярным химически чистым иммуномодуляторам, полученным с помощью направленного химического синтеза, относится азоксимера бромид (сополимер И-окиси 1,4-этиленпиперазина и (К-карбоксиэтил)-1,4-этиленпиперазиния бромида или КГ-оксидированное производное полиэтиленпиперазина или полиоксидоний) [31, 50, 91, 95, 132, 136].
Это физиологически активное соединение с молекулярной массой 60 -100 кДа, обладающее выраженной иммуномодулирующей активностью [64, 86, 135, 155]. По своему химическому строению препарат близок к веществам природного происхождения. Ы-оксидные группировки, являющиеся его основой, широко встречаются в организме человека, поскольку через образование И-оксидов происходит метаболизм азотистых соединений [133, 136]. Препарат создан в Институте иммунологии Минздрава РФ коллективом авторов: Р. М. Петровым, Р. М. Хаитовым, А. В. Некрасовым, Р. И. Аттауллахановым, II. Г. Пучковой, А. С. Ивановой [92].
Азоксимера бромид оказывает активирующее действие на неспецифическую резистентность организма, фагоцитоз, иммунитет [18, 84, 155]. Препарат обладает широким спектром фармакологического действия на организм - иммуномодулирующего, детоксицирующего, антиоксидантного, мембранопротективного [24, 31, 50, 64, 95, 98, 126]. Клетками-мишенями для него являются факторы естественной резистентности: моноциты/макрофаги, нейтрофилы, натуральные киллеры [85, 92, 136, 155].
Азоксимера бромид обладает способностью стимулировать спонтанный и индуцированный синтез цитокинов, продуцируемых клетками моноцитарно-макрофагальной системы и нейтрофилами: ИЛ-ф, ИЛ-6, ФНОа [92, 94, 133, 136]. Усиление продукции провоспалительных цитокинов ИЛ-1 и ФИО лежит в основе его способности усиливать антиинфекционную резистентность макроорганизма, так как эти цитокины являются одними из главных активаторов функциональной активности фагоцитарных клеток [86, 92, 94]. Азоксимера бромид является истинным иммуномодулятором [92, 134, 135,