Патогенез вялотекущих воспалительных процессов в челюстно-лицевой области при иммунодефицитном состоянии и обоснование метода иммунокоррекции

• Автор: Порфириадис, Михаил Павлович
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 206 с. : 20 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
ГЛАВА 1. Механизмы возникновения, течения и исхода воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Обзор литературы.
1.1. Патофизиологические механизмы развития воспалительного процесса при измененной реактивности организма
1.2. Общая характеристика неспецифических воспалительных процессов в челюстно-лицевой области (этиология, патогенез, принципы лечения)
1.3. Механизмы развития атипично протекающего и хронического воспаления в челюстно-лицевой области
1.4. Принципы лечения неспецифических воспалительных процессов в челюстно-лицевой области.
1.5. Полиоксидоний - препарат с иммуномодуляторным действием, перспективы применения в комплексном лечении воспалительных процессов в челюстно-лицевой области

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследований

2.1. Общая характеристика обследованных больных

2.1.1. Характеристика больных с абсцессами мягких тканей челюстно-лицевой области (1-я группа)
2.1.2. Характеристика больных е острыми и обострениями хронических лимфаденитов челюстно-лицевой области (2-я группа)
2.1.3. Характеристика больных с флегмонами челюстно-лицевой области, (3-я группа)
2.2. Методы лечения больных с воспалительными процессами в челюстно-лицевой области.
2.3. Методы исследования
2.3.1. Клинико-лабораторные методы исследования
2.3.2.Рентгенологические методы исследования
2.3.3. Бактериологический метод исследования гнойного экссудата
2.3.4. Иммуноферментный анализ антимикробных антител в сыворотке крови
2.3.5. Выявление генетических маркеров микробных возбудителей с помощью полимеразоцепной реакции
2.3.6. Определение фагоцитарной активности лейкоцитов периферической крови методом индуцированной хемилюминесценции
2.3.7. Определение уровней реакций свободнорадикального окисления и общей антиоксидантной активности организма методом хемилюминесцентного анализа

2.3.8. Определение субпопуляций лимфоцитов крови, рецепторов клеточной кооперации и маркеров апоптоза клеток
2.3.9. Определение содержания иммуноглобулинов
2.3.10. Методы статистической обработки результатов
ГЛАВА 3. Роль вторичной иммунной недостаточности в возникновении гипергического воспаления в челюстно-лицевой области и обоснование назначения иммуномодулирующей терапии
ГЛАВА 4. Результаты клинического обследования больных с острыми воспалительными процессами в челюстно-лицевой области и в динамике лечения
4.1. Клиническая оценка эффективности лечения больных с абсцессами мягких тканей челюстно-лицевой области (1-я группа)
4.2. Клиническая оценка эффективности лечения больных с острыми и обострившимися хроническими лимфаденитами челюстно-лицевой области (2-я группа)
4.3. Клиническая оценка эффективности лечения больных с флегмонами челюстно-лицевой области (3-я группа)
ГЛАВА 5. Влияние полиоксидония на микробиоценоз воспалительных очагов в динамике лечения пациентов
5.1.Результаты исследования микробиоценоза у больных с абсцессами мягких тканей челюстно-лицевой области
5.2.Результаты исследования микробиоценоза у больных с острыми и обострившимися хроническими лимфаденитами челюстно-лицевой области
5.3. Результаты исследования микробиоценоза у больных с флегмонами челюстно-лицевой области
ГЛАВА 6, Состояние неспецифическон реактивности организма» и антиоксидантной защиты в динамике лечения воспалительных процессов в челюстно-лицевой области с применением полиоксидония
6.1. Динамика показателей реактивности у больных с абсцессами мягких тканей челюстно-лицевой области
6.2. Динамика показателей неспецифической реактивности у больных с острыми и обострившимися хроническими лимфаденитами челюстно-лицевой области.
6.3. Динамика показателей неспецифической реактивности у больных с флегмонами челюстно-лицевой области.
ГЛАВА 7. Иммунная реактивность организма в динамике лечения с применением полиоксидония

7.1. Больные с абсцессами мягких тканей челюстно-лицевой области.
7.2. Больные с острыми и обострившимися хроническими лимфаденитами челюстно-лицевой области
7.3. Больные с флегмонами челюстно-лицевой области
ГЛАВА 8. Использование скрининговых методов исследований для обоснования иммуномодулирующей терапии гипергического воспалительного процесса в челюстно-лицевой области
Глава 9. Обсуждение результатов и заключение Выводы
Практические рекомендации Библиография

расщепление протеинов, участвующих в регуляции состояния цйтоскелета;:— инактивируют протеины, участвующие в репарации ДНК — репликации (Thromberry N.A. et al., 1997). Fas экспрессируется на многих типах клеток, его экспрессия усиливается при активации клеток, а в некоторых ситуациях через Fas может передаваться активационный сигнал (Alderson M.R. et al., 1995). В лимфоцитах периферической крови можно индуцировать апоптоз только при их активации (Новиков В.G., 1996; Барышников Ю.Н., Шишкин Ю.В., 2002). Обратимость Fas-опосредованного сигнала от активации до апоптоза может играть роль в регуляции пролонгированной Т-клеточной активации, индуцируемой повторной антигенной стимуляцией (Alderson M.R. et al., 1995).
CD95L - цитотоксический цитокин, гомологичный TNF, экспрессированный на поверхности активированных Т-лимфоцитов. Покоящиеся; Т-лимфо-циты не экспрессируют Fas-L. Он в' изобилии экспрессирован на, активированных Т- и В- лимфоцитах, определяется на NK-клетках, нейтрофилах и моноцитах. Fas-лиганд обнаружен в клетках яичек, тонкого кишечника, почек и лёгких. Подобно TNF-лиганду,: Fas-лиганд может освобождаться с клеточной: поверхности и быть физиологически активным в растворённой форме. Растворимая форма Fas-лиганда может быть, результатом, ■ секреции, протеолиза, способна действовать аутокринным или паракринным: образом (Zipp F: et al., 1997). Нейтрофилы могут быть источником растворимого Fas-лиганда (Liles W.G., Rlebanoff S J., 1995).
Предполагают, что Fas-лиганд - короткоживущий фактор или действует на очень короткой дистанции при высокой концентрации. Более того, растворимый Fas-лиганд может преимущественно индуцировать апоптоз в* активированных Т-клетках, чувствительных к апоптозу (Dhein J. et al., 1995). Потеря способности активированных Т-лимфоцитов подвергаться апоптозу приводит к аутоиммунным заболеваниям (Новиков B.C., 1996). Нейтрофилы ш моноциты экспрессируют на своей поверхности низкие уровни Fas и FasE. Оба типа клеток подвергаются спонтанному Fas-зависимому апоптозу in vitro (Villunger A. et al., 2000). Моноциты содержат высокие уровни