Влияние нейропептидов на стабилизацию зрительных функций при гаукоматозной оптической нейропатии

• Автор: Сухарева, Лина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 130 с. : 30 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Введение

1.2 Современные представления о патогенезе первичной открытоугольной глаукомы

1.3 Роль электрофизиологических методов исследования в изучении патогенеза первичной глаукомы

1.4 Лечение первичной открытоугольной глаукомы

1.4.1. Принципы лечения

1.4.2. Нейропротекторная терапия

1.4.3. Пептидные биорегуляторы

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика клинического материала
2.2. Клинические методы исследования
2.2.1. Психофизические методы исследования
2.2.2. Электрофизиологические методы исследования
2.2.3. Ультразвуковая допплерография
2.3. Методика лечения препаратом Кортексин
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Патофизиологические механизмы нарушения функции дистальной сетчатки при первичной открытоугольной глаукоме
3.2. Влияние препарата Кортексин на стабилизацию зрительных функций при глаукоматозной оптиконейропатии с компенсированным ВГД
3.3. Механизмы нейропротекторного воздействия Кортексина на функцию дистальной сетчатки

3.4. Сравнительный анализ данных ультразвуковой допплерографии
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД — артериальное давление
вгд — внутриглазное давление
ГАМК - гамма-аминомасляная кислота
ГОН - глаукоматозная оптическая нейропатия
дзн - диск зрительного нерва
звкп - зрительные вызванные потенциалы
кчсм — критическая частота слияния мельканий
мф-ЭРГ - мультифокальная электроретинография
оп - осцилляторные потенциалы
ПОУГ — первичная открытоугольная глаукома
РЭРГ - ритмическая электроретинография
УЗДГ — ультразвуковая допплерография
ФНО-а - фактор некроза опухоли
ц-АМФ - циклический аденозинмонофосфат
ЦПЗ - центральное поле зрения
ЭРГ - электроретинография

дифференцировке и функционированию периферических и центральных нейронов.
Положение «каждому нейротрофину свой пул нейронов» в настоящее время опровергнуто [124]. Следовательно, дефицит нейротрофического потенциала компенсируется в любой части поврежденной ЦНС. Смысл нейропептидной коррекции состоит в предотвращении апоптоза дефектных клеток в надежде на их последующее нормальное развитие.
Существенным и значимым свойством Кортексина является его состав, а значит и поливалентное воздействие на патологический процесс. Выделить какую-либо функцию головного мозга, на которую он оказывает избирательное действие, сложно, однако можно сказать, что Кортексин обладает цитопротекторным действием в условиях окислительного стресса и нейротрофической активностью (подобно фактору роста нервов) [11]. Гипоксия и ишемия запускают каскад триггерных реакций нейронального повреждения. Исходом «метаболической катастрофы» является гибель клеток головного мозга вследствие накопления глутаминовой и аспарагиновой аминокислот через активацию ИМГЗА-рецепторов и увеличения внутриклеточной концентрации кальция. Влияя на триггерный механизм, пептиды Кортексина останавливают каскад дезинтеграционных событий, сохраняя нейрональную популяцию восстановлением трофического гомеостаза [56]. Кортексин позволяет осуществлять тонкую регуляцию нервной деятельности через модуляцию метаболизма нейромедиаторов и регуляцию перекисного окисления в нейронах [3].
При исследовании влияния препарата на нервную ткань в органотипической культуре спиномозговых ганглиев эмбрионов цыпленка на вторые сутки отмечали нейритстимулирующий эффект [98]. Таким образом, Кортексин содержит вещества, обладающие свойствами нейротрофических факторов, и непосредственно способствует регенерации, выживанию и дифференцировке нервной ткани.