Изменения агрегационных свойств тромбоцитов при остром панкреатите и их коррекция

• Автор: Бромберг, Борис Боисович
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 217 с. : 5 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Введение
Глава 1. Тромбоцитарное звено системы' гемостаза в норме и при остром панкреатите (обзор литературы)

1.1. Тромбоциты: структура и основные функциональные реакции

1.2. Гликопротеиновые рецепторы мембран тромбоцитов

1.2.1. Комплексы гликопротеидов 1а-Па и 1с-Па

1.2.2. Комплекс гликопротеидов 1Ь-1Х-У

1.2.3. Комплекс гликопротеидов ПЬ-Ша

1.3. Лектины в исследовании углеводной части гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов
1.4. Острый панкреатит. Современное состояние проблемы
1.5. Роль системной воспалительной реакции и тромбоцитов в развитии острого панкреатита
1.6. Особенности регионарного кровообращения и микроциркуляции поджелудочной железы и их нарушения у больных острым
панкреатитом
Глава 2. Материалы и методы исследований
2.1. Характеристика клинических наблюдений
2.2. Методы исследований
2.3. Статистический анализ полученных результатов
Глава 3. Клинико-лабораторные, биохимические показатели крови и состояние гемодинамики у больных острым панкреатитом
3.1. Клинико-лабораторные, биохимические показатели крови и состояние гемодинамики у больных острым нетяжелым панкреатитом
3.2. Клинико-лабораторные, биохимические показатели крови и состояние

гемодинамики у больных тяжелым острым панкреатитом
Глава 4. Функциональная активность тромбоцитов у больных острым панкреатитом
4.1. Агрегационные и адгезивные свойства тромбоцитов у больных нетяжелым острым панкреатитом
4.2. Агрегационные и адгезивные свойства тромбоцитов у больных тяжелым острым панкреатитом
4.3. Агрегационные свойства тромбоцитов у больных тяжелым острым
панкреатитом с летальным исходом
Глава 5. Механизмы формирования тромбоцитарных нарушений у больных острым панкреатитом при различных исходах заболевания
5.1. Исследование особенностей функционального состояния интегринов тромбоцитов с помощью лектинов у больных нетяжелым острым
панкреатитом
5.2. Исследование особенностей функционального состояния интегринов тромбоцитов с помощью лектинов у больных тяжелым острым
панкреатитом
5.3. Исследование особенностей функционального состояния интегринов тромбоцитов с помощью лектинов у больных тяжелым острым
панкреатитом с летальным исходом
Глава 6. Коррекция функциональных нарушений тромбоцитов при остром
панкреатите антиоксидантами
Глава 7. Оценка прогностической значимости тромбоцитарных нарушений при остром панкреатите
7.1. Факторный анализ тромбоцитарных нарушений у больных с острым панкреатитом
7.2. Разработка критерия прогноза состояния пациента с острым
панкреатитом на основании оценки АДФ-индуцированиой
агрегации

Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
35 ,
образованием и выбросом значительного количества вторичных факторов агрессии: свободных кининов, гистамина, серотонина и других цитокинов с одновременным уменьшением содержания в плазме уровня прекалликреина и ингибитора калликреина [Левчук A.JL, 2010].
Для оценки тяжести острого панкреатита необходимо отслеживать динамику нарастания эндогенной интоксикации не только в абсолютных, но и относительных показателях. Было установлено, что тяжесть панкреатита тем выше, чем быстрее нарастают явления эндогенной интоксикации: частота дыхательных движений и сердечных сокращений, температура тела, лейкоцитарный индекс интоксикации и т.д. Скорость изменения показателей эндогенной интоксикации в течение единицы времени (за 1 час) было предложено назвать градиентом эндогенной интоксикации. Указанными авторами предложено использовать определение градиентов эндогенной интоксикации для установления показаний к операциям в фазу прогрессирующей тканевой деструкции (первые 3 суток от начала заболевания) [Филин В. И., Костюченко А. Л., Толстой А.Д., 2001].
1.5. Роль системной воспалительной реакции, эндотелия сосудов и тромбоцитов в развитии острого панкреатита
Углубленное изучение механизмов развития различных воспалительных заболеваний как инфекционного, так и неинфекционного характера с выявлением ведущей роли цитокинов в развитии их системных проявлений привело к формированию новых представлений и появлению концепции системной воспалительной реакции [Н.П. Чеснокова, В.В. Моррисон, 2005; R.C. Bone et al., 1996]. Системную воспалительную реакцию рассматривают как патологический генерализованный процесс, развивающейся в органах, удаленных от первичного очага поражения.
На согласительной конференции ACCP/SCCM Consensus Conference, Chicago (1991) на основании предложенний группой исследователей под руководством R.C. Bone et al., (1996) были сформулированы и приняты