Патогенез, патоморфология и морфогенез вариантов хронического атрофического гастрита

• Автор: Горелик, Григорий Леонидович
• Шифр специальности: 14.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 133 с. : 28 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПАТОЛОГИЮ (обзор литературы)
1Л. Определение понятия хронического атрофического гастрита и вопросы
этиологии его различных вариантов
1.1 Л. Определение понятия хронического атрофического гастрита
1Л.2. Сочетание хронического атрофического гастрита с другими внутренними
болезнями
1Л .3. Н.ру1ог1 как этиологический фактор хронического атрофического
гастрита
1 Л.4. Другие этиологические факторы хронического атрофического гастрита
1.2.1.Патогенез Н.ру1оп-ассоциированного хронического атрофического гастрита
1.2.2. Патогенез аутоиммунного гастрита и хронического атрофического гастрита с иммунопатологическим компонентом
1.2.3. Патогенез рефлюкс-гастрита с атрофией слизистой оболочки желудка
1.3. Патоморфология вариантов хронического атрофического гастрита
1.3.1. Современные представления об атрофии слизистой оболочки желудка
1.3.2. Патоморфология Я.ду/оп'-ассоциированного хронического атрофического гастрита
1.3.3. Патоморфология аутоиммунного гастрита и хронического атрофического гастрита с иммунопатологическим компонентом
1.3.4. Патоморфология рефлюкс-гастрита с атрофией слизистой оболочки желудка
ГЛАВА 2. ОБЪЕКТЫ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объекты и материалы исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинико-инструментальные методы исследования
2.2.2. Морфологические методы исследования
2.2.3. Статистические методы исследования

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА С
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИМ КОМПОНЕНТОМ
ЗЛ. Особенности клинических проявлений хронического атрофического гастрита
с иммунопатологическим компонентом
3.2. Эндоскопическая характеристика слизистой оболочки желудка у больных с
хроническим атрофическим гастритом с иммунопатологическим
компонентом
ГЛАВА 4. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ АТРОФИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ С ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИМ КОМПОНЕНТОМ
4.1. Гистологическая и гистохимическая характеристика слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом гастрите с иммунопатологическим компонентом
4.2. Морфометрическая характеристика слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом гастрите с иммунопатологическим компонентом
4.3. Иммуноморфологическая характеристика процессов клеточного обновления и нейроэндокринной дифференцировки в слизистой оболочке желудка при хроническом атрофическом гастрите с иммунопатологическим
компонентом
4.4. Морфологическая характеристика бактериальной обсемененности слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом гастрите с иммунопатологическим компонентом
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ (АНКЕТА)

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования и степень его разработанности
Хронический гастрит и его осложнения приводят к увеличению числа случаев временной и даже стойкой утраты трудоспособности, значительному росту не только уровня заболеваемости, но и смертности населения [144]. Частота хронического гастрита достигает 78-80% среди всех обследованных пациентов [5,15,34,50]. Заболевание начинается, зачастую, в детском или подростковом возрасте, имеет прогрессирующее и рецидивирующее течение.
Атрофический гастрит относят к факультативным предраковым поражениям слизистой оболочки желудка в связи с формированием кишечной метаплазии, имеющей генетическую связь с интраэпителиальной неоплазией [74,76].
Хронический атрофический гастрит, согласно Хьюстонской модификации Сиднейской системы (1996), может быть аутоиммунным и мультифокальным. Аутоиммунный гастрит представляет большую сложность для своевременной диагностики, что обусловливается скрытой субклинической формой течения заболевания, а также тесной взаимосвязью с прочими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1 -го типа, первичным гиперпа-ратиреозом) [78]. При этом установлено, что у пациентов с аутоиммунным гастритом в 3 раза больше риск развития злокачественного эпителиального новообразования желудка и в 13 раз - нейроэндокринного рака, чем у здоровых лиц [11,13]. Вместе с тем, многими исследователями допускается существование хронического атрофического гастрита с аутоиммунным (иммунопатологическим) компонентом [21], который предположительно может являться своего рода предшественником аутоиммунного гастрита. Но, по мнению некоторых учёных, такая трансформация не является обязательной [16]. Кроме того, в последнее время вызывает большой интерес Helicobacter pylori (7/./?у/ог/)-зависимый механизм развития аутоиммунизации, которому ряд исследователей придает ведущее значение в индукции и прогрессировании хронического атрофического гастрита с иммунопатологическим компонентом [77,153].

вается. В фазе выраженного воспаления наряду с большим количеством бактерий в слизистой оболочке желудка наблюдается выраженная инфильтрация нейтро-фильными гранулоцитами вплоть до формирования крипт-абсцессов; в фазе разрешения воспаления убывает и хеликобактерная обсемененность, и инфильтрация нейтрофильными гранулоцитами [53]. При H.pylЬп-ассоциированном хроническом атрофическом гастрите, в слизистой оболочке желудка встречаются лимфоидные фолликулы, они могут быть достаточно крупными, с пролиферацией макрофагов в светлых центрах, отмечается корреляция между степенью активности хронического атрофического гастрита и наличием лимфоидных фолликулов [5]. Все основные морфологические изменения могут быть отражены полуколичест-венно в визуально-аналоговой шкале, нашедшей отражение в работах Л.И.Аруина (1995;1998) и в Новой классификации хронического гастрита [5,7,50].
Кишечная метаплазия при хеликобактерном атрофическом гастрите не характерна, так как Н.pylori тропна только к покровно-ямочным эпителиоцитам слизистой оболочки желудка. Данный феномен объясняется наличием в их химической структуре фосфолипидов, сиалогликопротеидов, антигенов Льюиса-Ь [164]. Наряду с этим фактом следует отметить, что кишечная метаплазия служит одним из факторов, неполноценно восстанавливающих нарушенные барьерные свойства эпителия слизистой оболочки желудка [23].
При хеликобактерном хроническом атрофическом гастрите встречается пилорическая метаплазия, причем возникает она преимущественно за счет повышения слизеобразования в эпителиоцитах желудочных желез (компенсаторный процесс - в аспекте «эволюции функции» по А.М. Уголеву [47]), при данном типе метаплазии создаются благоприятные условия для жизнедеятельности Н.pylori [19].
Нередко при хроническом атрофическом гастрите, ассоциированном с
Н.pylori, встречается и дисплазия слабой степени покровно-ямочного эпителия слизистой оболочки желудка: при этом в эпителиоцитах ядерно-
цитоплазматический индекс повышен в сторону ядра, но ядра расположены ба-