Современные подходы к диагностике гиперпластических процессов эндометрия на основе молекулярно-биологических исследований

• Автор: Асатурова, Александра Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 106 с. : 33 ил.

Содержание
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 .Эпидемиологические данные о гиперплазии эндометрия и ] ]
аденокарциноме эндометрия
1.2. Классификация и воспроизводимость диагнозов ГЭ
1.2.1 .Определение и исторические подходы к наименованию | о
гиелрпластических процессов слизистой тела матки
1.2.2.Воспроизводимость современной классификации! ГЭ (ВОЗ, ^
2003)
1.3.Этиология ГЭ
1 АПатогенез ГЭ
1.5.Особенности реализации сигнальных путей системы рецептора инсулиноподобного фактора роста I типа в эндометрии в норме и при ГЭ. «Мишени» триггерных мутаций для развития гиперпластических
процессов и предраковых изменений слизистой тела матки
1.6. Потенциально эффективные иммуногистохимические маркеры для- ^
диагностики ГЭ Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Материал и критерии отбора больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Морфологический метод исследования
2.2.2. Иммуногистохимические методы исследования
2.2.3. Статистические методы исследования
Глава 3. Результаты собственного исследования и их обсуждение
3.1. Оценка воспроизводимости диагнозов ГЭ
3.1.1. Оценка воспроизводимости диагнозов ГЭ согласно классификации ВОЗ (2003)
3.1.2. Оценка воспроизводимости диагнозов ГЭ по упрощенной бинарной классификации
3.2. Иммуногистохимическая характеристика гиперпластических изменений и предраковых состояний эндометрия
3.2.1. . Иммуногистохимическая характеристика рецепторов к стероидным гормонам в неизмененном и патологически измененном
эндометоии
3.2.2. Иммуногистохимическая характеристика процессов пролиферации и апоптоза
3.2.3 Иммуногистохимическая характеристика компонентов ЮБ-ИЗ.- эд
зависимого сигнального пути
Глава 4. Общее заключение
Выводы
Список литературы

Список сокращений:
АКЭ - аденокарцинома эндометрия
ГЭ - гиперплазия эндометрия
ДАБ - диаминобензидин
ИГХ - иммуногистохимический
ЕІІ-а - эстрогеновые рецепторы типа альфа
PgR - прогестероновые рецепторы

Введение
Гиперплазия эндометрия (ГЭ) представляет собой гетерогенную группу патологических изменений слизистой тела матки, часть которых является-предшественником аденокарциномы эндометрия (АКЭ).
Актуальность проблемы диагностики и лечения ГЭ в настоящее время связана с ростом заболеваемости ГЭ и АКЭ’. ГЭ диагностируется у 6 - 50% женщин (Насырова И. Н., 2007; Чернуха Г.Е.; 2009, Кузнецова-И.В. 2010), причем такой разброс связан и с трудностями верификации данной патологии, и с выявляемостью заболевания в основном по обращаемости). Распространенность АКЭ составляет более 24,8 на 100 000 человек (Табакман Ю.Ю., 2009). При этом известно, что риск развития АКЭ на фоне ГЭ выше, чем среди женской части всего населения, и он увеличивается с усилением тяжести ГЭ (от 1% при простой ГЭ до 29% при сложной атипической ГЭ) (Kurman R., 1985). Таким образом, выявление ГЭ на ранних этапах развития является одной из главных мер, позволяющих снизить заболеваемость и выживаемость при АКЭ. Кроме того, актуальность проблемы связана с нередким рецидивирующем течением ГЭ, дифференциально-диагностическими трудностями, возникающими в отношении некоторых варрантов данной патологии, а также большим числом женщин репродуктивного возраста, страдающих ГЭ и нуждающихся в сохранении репродуктивной функции.
Известно, что «золотым стандартом» диагностики ГЭ является гистологическое исследование, однако, в связи со значительной вариабельностью морфологической картины при одной и той же форме ГЭ, субъективной оценкой многочисленных критериев, используемых для постановки диагноза и разногласий в вопросах классификации ГЭ, диагностика данной патологии сопряжена со значительными затруднениями и далеко не всегда очевидна для патолога. В настоящее время в качестве наиболее эффективных методов улучшения диагностики ГЭ рассматриваются модификация действующей классификационной системы (ВОЗ, 2003) и
Типы мутаций АКЭ генов в Частота встречаемости мутации в АКЭ эндометриоидного типа Частота встречаемости мутации в АКЭ неэндометриоидного типа
Мутации приводяцие к утрате функции PTEN 35-83% (Sherman М, 2000; Hecht J., 2006; Lax S, 2007; Banzai N., 2009) 10% (Sherman М., 2000; Lax S., 2007; Hecht J., 2006)
р53 10-20% (Sherman M., 2000; Cristofano A., 2007; Lax S., 2007; Banzai N., 2009; Llobet D., 2009; Doll A., 2008, 90% (Cristofano A., 2007. Lax S., 2007, Banzai N., 2009 Llobet D., 2009, Doll A., 2008, Sherman M., 2000, Hecht J., 2006)
Нестаби льность микроса теллитно й ДНК 20-45% (Sherman M, 2000; Matias-guiu X., 2001; Prat J., 2007; Lax S., 2007; Llobet D., 2009) 0-5% (Matias-guiu X., 2001; Prat J., 2007)
Р16 10%(Lax S., 2007; Banzai N, 2009; Llobet D., 2009) 40-45 (Banzai N., 2009; Llobet D., 2009)
Е- cadherin 10-20 (Lax S., 2007; Banzai N., 2009; Llobet D., 2009) 60-90% (Banzai N., 2009)