Морфологические особенности слизистой оболочки желудка у больных с портальной гипертензией

• Автор: Жуков, Александр Геннадиевич
• Шифр специальности: 14.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 91 с. : 29 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л. Внепеченочные проявления хронических диффузных заболеваний печени
1.2. Механизмы формирования портальной гипертензии
1.3. Механизмы формирования портальной гастропатии
1.4. Хронический Н.Ру1оп- ассоциированный гастрит и портальная
гастропатия
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Клиническая характеристика больных с портальной
гипертензией
3.2. Структурные изменения слизистой оболочки желудка у больных с портальной гипертензией
3.3. Изучение пролиферативной активности слизистой оболочки желудка у больных с портальной гипертензией
3.4. Изучение архитектоники сосудов микроциркуляторного русла слизистой оболочки желудка у больных с портальной
гипертензией
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВП - варикозно расширенные вены пищевода
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
Г-Э - гематоксилин и эозин
ДАБ - З.З’-диаминобензидинатетрахлорид
ПГ - портальная гипертензия
СОЖ - слизистая оболочка желудка
УЗДГ — ультразвуковая допплерография
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ХГ - хронический гастрит
ЭГДС - эзофагогастродуоденоскопия
CD34 (QBendlO, Му 10) - антиген гемопоэтических клеток-предшественников, маркер эндотслиоцитов.
GAVE - gastric antral vascular ectasia, сосудистая эктазия антрального отдела желудка.
H.pylori - Helicobacter pylori HBV - вирус гепатита В HDV — вирус гепатита D HCV - вирус гепатита С IL - интерлейкин
Ki-67 (Ki-67, MIB-1) - маркер пролиферативной активности клеток NIEC - Новый Итальянский Клуб Эндоскопистов.
PCNA — ядерный антиген пролиферирующих клеток
VEGF - сосудистый эндотелиальный фактор роста
VEGFR1 - рецептор-1 к сосудистому эндотелиальному фактору роста
Thl -Т-хелперы 1 типа
Th2 - Т-хелперы 2 типа

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Хронические гепатиты и цирроз печени являются наиболее частой патологией, приводящей к тяжелым осложнениям, значительно увеличивающей инвалидизацию и смертность населения. Цирроз входит в число десяти основных причин смерти в мире (Crawford J.M., 2002). В тоже время широко распространены в популяции H.pylori-ассоциированные заболевания желудочно-кишечного тракта (Лазебник Л.Б., 2005).
Поражение слизистой оболочки желудка при хронических заболеваниях печени носит сочетанный характер и обусловлено целым рядом патогенных факторов, среди которых: недостаточность функции печени, нарушения портальной гемодинамики, а также патогенетические механизмы хронического гастрита, запускаемые хеликобактерной инфекцией (Лазебник Л.Б., Хомерики С.Г., Обуховский Б.И. и др., 2005). Наиболее частой причиной развития портальной гипертензии является цирроз печени, ведущий к внутрипеченочной постсинусоидальной обструкции кровотока. Снижение синтетической функции печени ведет к дисбалансу различных факторов роста, продуцируемых гепатоцитами, медиаторов воспаления и лимфокинов, приводит к нарушению регенерации эпителиальных структур желудка (Kamath P.S., Lacerda М., Ahlquist D.A. et. al., 2000). Портальная гипертензия ведет к варикозному расширению вен пищевода и портальной гипертензивной васкулопатии с поражением слизистых оболочек желудка и кишечника. Развивается клиникоморфологическая картина портальной гастропатии (Noffsinger A., Fenoglio-Preiser C., Maru D. et al., 2007).
Наряду с этим, наличие хеликобактерной инфекции с активным течением хронического гастрита ускоряет развитие атрофии желудочных желез, способствует возникновению метаплазии и дисплазии эпителия, что является одним из риск-факторов онкогенеза (Кононов A.B., 2006).

котором укрываются бактерии. При атрофии часто отмечаются явления кишечной метаплазии, в участках которой H.Pylori не встречаются, но в тоже время их много в прилежащей слизистой оболочке (Genta R.M., 1996, Кононов A.B., Мозговой С.И., Ливзан М.А. и др., 2005).
Часто хеликобактерное обсеменение СОЖ вызывает эрозивные формы хронического активного гастрита, однако в краях эрозий, так же как и в краях хронических язв H.Pylori не выявляются. Связано это с тем, что эпителий здесь регенерирующий (Минушкин О. H., Зверков И. В., 2003).
Известно, что присутствие в составе воспалительного инфильтрата нейтрофильных лейкоцитов сопровождается высоким уровнем продукции реактивных форм кислорода (оксидативный стресс), активирующих перекисное окисление липидов (Laine L., Takeuchi K., Tamawski A. et al., 2008). Большое количество нейтрофильных лейкоцитов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки и располагающихся интраэпителиально, -грозный предвестник эрозивно-язвенных дефектов.
Главной морфологической особенностью хеликобактерного гастрита является наличие на слизистой оболочке самих бактерий, выявляемых не только в вегетативной форме, но и в виде кокков, что обусловлено неблагоприятными условиями среды обитания (Bode G., Mauch F., Malfertheiner P., 1993, Хомерики С.Г. и др., 2005).
Частота обнаружения H.Pylori уменьшается с увеличением тяжести портальной гастропатии, вследствие структурных и функциональных изменений, что мало способствует жизнедеятельности и развитию этих микроорганизмов. В то же время многие авторы не выявили корреляций между инфицированием H.Pylori и тяжестью портальной гастропатии (Ohta М., Yamaguchi S., Gotoh N., 2002, Arafa U.A., Fujiwara Y., Higuchi К. et al., 2003, Лазебник Л.Б., Хомерики С.Г., Обуховский Б.И. и др., 2005)
В просветах ямок H.Pylori обычной лежат свободно, не соединяясь с выстилающим их эпителием. В то же время на боковых поверхностях валиков
H.Pylori расположены в слое слизи над эпителиоцитами или непосредственно