Патоморфологическая характеристика процессов регенерации слизистой оболочки желудка при хронической язве

• Автор: Мальцева, Юлия Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 130 с. : 20 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Распространенность язвенной болезни

1.2. Этиопатогенетические факторы развития язвенной болезни

1.2.1. Роль нервной системы в возникновении язвенной болезни

1.2.2. Язвы, индуцированные нестероидными противовоспалительными препаратами

1.2.3. Роль Helicobacter pylori в возникновении язвенной болезни

1.3. Морфологическая характеристика зоны язвенного дефекта и периуль-церозной зоны слизистой оболочки желудка

1.3.1. Периоды язвенной болезни

1.3.2. Морфологическое состояние слизистой оболочки желудка в период обострения язвенной болезни
1.3.3. Клеточно-тканевые взаимоотношения при подострой фазе язвенной болезни
1.3.4. Морфологическое состояние периульцерозной зоны слизистой оболочки желудка в период ремиссии заболевания
1.4. Местная иммунная система при различных состояниях слизистой оболочки желудка
1.4.1. Местный иммунитет при хроническом воспалении слизистой оболочки желудка
1.5. Механизмы и факторы регуляции клеточного обновления в слизистой оболочке желудка
1.5.1. Клеточное обновление в условиях хронического воспаления в слизистой оболочке желудка
1.6. Заключение
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Общая характеристика группы обследуемых
2.2. Методы патоморфологического исследования
2.3. Иммуногистохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка
2.4. Статистическая обработка данных морфологических исследований
Глава 3. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ОКОЛОЯЗВЕННОЙ ЗОНЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА
Глава 4. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ОКОЛОЯЗВЕННОЙ ЗОНЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА
4.1. Патоморфологическая оценка околоязвенной зоны слизистой оболочки желудка с учетом визуально-аналоговой шкалы Dixon M.F. (1996).
4.2. Анализ клеточного состава воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки желудка
4.3. Корреляционный анализ клеточных популяций воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки желудка
Глава 5. РЕПАРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА В ПРЕДЕЛАХ ВОСЬМИСАНТИМЕТРОВОЙ
ОКОЛОЯЗВЕННОЙ ЗОНЫ
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
1. ИМ - индекс мечения
2. НТТВП - нестероидные противовоспалительные препараты
3. СОЖ - слизистая оболочка желудка
4. ЯД - язвенный дефект
5. H. pylori - Helicobacter pylori

Универсальными индукторами апоптоза служат различные химиотерапевтические агенты, ультрафиолетовое и гамма-излучение, нагревание, нарушение осмотического равновесия [Аруин Л.И., 2000]. Имеется селективная индукция гормонами (половые гормоны, глюкокортикоиды и др.)
Важными физиологическими регуляторами апоптоза являются цито-кины [Белушкина H.H., Северин С.Е., 2001]. Действие цитокинов на клетки также неоднозначно: для одних клеток они выступают в роли индуктора апоптоза, для других - в роли ингибитора апоптоза. Это зависит от типа клетки, стадии ее дифференцировки, функционального состояния [Аббасова С.Г., Липкин В.М., 1999].
На поверхности клеток расположены Fas/APO-l/CD-95 - рецепторы, по структуре относящиеся к рецепторам семейства ФНО. Взаимодействие Fas с Fas-L (лиганд) или с моноклональными антителами приводит к апоптозу клетки [Аруин Л.И., 2000; Trauth B.C. et al., 1989; Yonehara S. et al., 1989].
Регуляция апоптоза осуществляется по антагонистическому принципу с помощью особых генов.
Проапоптозный ген р53 способен предотвращать фиксацию генетических повреждений [Аруин Л.И., 2000]: он является одним из транскрипционных факторов, повышенная экспрессия которого приводит к репрессии ряда генов, регулирующих транскрипцию и причастных к задержке клеток в фазе клеточного цикла G1 [Белушкина H.H., Северин С.Е., 2001].
При повреждении ДНК под действием различных факторов (ионизирующее или УФ-излучение и др.) происходит активация синтеза гена р53. Блок клеточного цикла в фазах G1 и G2 до репликации ДНК и митоза соответственно делает возможной репарацию поврежденной ДНК и предотвращает тем самым появление мутантных клеток. Если же активность репарационных систем недостаточна и повреждения ДНК сохраняются, то в таких клетках индуцируется программируемая клеточная гибель, т.е. апоптоз [Белушкина H.H., Северин С.Е., 2001].