Регенерация поврежденной кости нижней челюсти и структурно-клеточные изменения субмандибулярных лимфатических узлов крыс при использовании аутологичного фибринового сгустка

• Автор: Ковынцев, Дмитрий Николаевич
• Шифр специальности: 14.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 130 с. : 39 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Оглавление
Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Применение фибрина и его препаратов в стоматологии

1.2. Строение и основные функции лимфатических узлов

1.3. Состояние лимфатической системы

при воспалительных процессах

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Группы животных и сроки забора материала
2.2. Моделирование дефект а нижней челюсти
и приготовление БТФС
2.3. Объект исследования, подготовка материала
к изучению методами световой микроскопии, морфологические методы исследования, морфометрия
и статистическая обработка полученных данных
Глава 3. Участок повреждения кости нижней челюсти и субмандибулярные лимфатические узлы
при спонтанной регенерации
3.1. Регенерация участка повреждения кости нижней челюсти
3.2. Состояние субмандибулярных лимфатических узлов
3.2.1. Изменения структуры лимфатических узлов
3.2.2. Изменения цитограммы коркового плато
3.2.3. Изменения цитограммы центров размножения
3.2.4. Изменения численности клеток
в просвете мозговых синусов
Глава 4. Регенерация участка повреждения кости нижней челюсти и состояние субмандибулярных лимфатических узлов при использовании аутологичного фибринового сгустка
4.1. Регенерация участка повреждения кости нижней челюсти
4.2. Состояние субмандибулярных лимфатических узлов
4.2.1. Изменения структуры лимфатических узлов
4.2.2. Изменения цитограммы коркового плато
4.2.3. Изменения цитограммы центров размножения
4.2.4. Изменения численности клеток
в просвете мозговых синусов
Глава 5. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы:
Заживление ран - это ответ- на повреждение и процессы восстановления целости тканей, которые включают в себя хемотаксис, продукцию матриксных протеинов, репликацию клеток, неоваскуляризацию и ремоделирование тканей. Повреждение тканей приводит к разрыву кровеносных сосудов, что, в свою очередь, является первой ступенью активации тромбоцитов после контакта с коллагеном. Тромбоциты инициируют образование тромба через активацию коагуляционной системы, после образования тромбина фибриноген трансформируется в фибрин и это - первый шаг заживления раны. Препараты фибрина воспроизводят данный процесс и облегчают процессы репарации. Перспективно использование препаратов фибрина с добавлением определенного количества необходимых цитокинов, релизов и ростовых факторов (Jackson M.R., 2001; Mankad P.S., Codispoti M., 2001; Valbonesi M., 2006; Laidmae I. et al., 2006).
В течение репарации раны фибрин действует как барьер, предотвращающий кровопотерю, и как матрица для миграции и роста эндотелиальных и других клеток (Kaijzel E.L. et al., 2006). Траектории миграции фибробластов к регион)' раны зависят от уровня фибрина и концентрации хемоаттрактантов, продуцируемых лейкоцитами (McDougall S. et al., 2006).
Продукты деградации фибрина вызывают миграцию остеогенных клеток и гингивальных фибробластов (первых быстрее) in vitro и более быструю регенерацию хирургических костных дефектов in vivo в эксперименте. Фибриновые клеи и плешей могут служить своеобразным субстратом для поддержки роста фибробластов и их функций. Таким образом, адгезивные материалы, содержащие фибрин и фибронектин, их мономеры или продукты деградации, ускоряют заживление периодонтальных, в том числе и костных, тканей (Blob U., Linden C., 1982; Nakaya H., Kamoi K., 1989; Ohazama A. et al, 1996; Costa-Noble da R. et al., 1996; Ozean G. et al., 1997; Lorimier S. et al, 1997, 1998; Sullivan S.M. et al., 1997; Corrente G. et al., 1997; Fabris G. et al., 1998; Yaman Z., 1998; Ren W.H

стерильными ножницами от БТФС отрезали нужный по размерам фрагмент.
Модель дефекта костной ткани и применения БТФС в эксперименте (рис.
1, 2):
1. Под общим ингаляционным эфирным наркозом, в условиях чистой операционной, при соблюдении правил асептики и антисептики, после обработки кожи спиртом, скальпелем производили разрез кожи длиной 1,5-2 см по нижнему краю нижней челюсти.
2. Тупым способом при помощи распатора отслаивали жевательную мышцу и обнажали поверхность кости нижней челюсти в области ее угла.
3. Стоматологическим буром при определенных оборотах (одинаковый размер, ровные края, контроль глубины, одинаковая скорость вращения и, следовательно, нагрев тканей, возможность охлаждения) делали круглое отверстие диаметром 2 мм в кости угла нижней челюсти. С полостью рта дефект кости не сообщался.
4. а). В группе крыс со спонтанным заживлением участка повреждения кости
нижней челюсти после прикрывания костного дефекта жевательной мышцей ушивали кожную рану непрерывным викриловым швом и снова обрабатывали кожу спиртом.
4. б). В группе с использованием фибрина в круглый дефект кости пинцетом вводили БТФС, размер которого был незначительно больше диаметра отверстия. После плотного заполнения отверстия кости, его прикрывали жевательной мышцей, ушивали кожу викриловым швом и обрабатывали кожу спиртом.
Животных выводили из эксперимента передозировкой эфирного наркоза
через 1, 2, 3, 4 и 5 недель после создания дефекта нижней челюсти.
Гибели крыс в результате осложнений хирургической операции не было.
Животные с признаками гнойно-воспалительных осложнений (абсцессы в подкожной клетчатке) при выведении из эксперимента выбраковывались и в дальнейших исследованиях не участвовали.