Злокачественная глиома головного мозга: возрастные особенности, новые подходы к диагностике и лечению

• Автор: Балканов, Андрей Сергеевич
• Шифр специальности: 14.01.30
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 153 с. : 48 ил.

Список сокращений

ЗГ - злокачественная глиома
Г - глиобластома
АА - анапластическая астроцитома
ЛТ - лучевая терапия
aJIT - адъювантная лучевая терапия
ПХТ - полихимиотерапия
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
МРТ - магнитно-резонансная томография
РКТ - рентгено-компьютерная томография
ЦНС - центральная нервная система
ДГТ - дистанционная гамма - терапия
РИ - радиоактивное излучение
МООД - Московский областной онкологический диспансер пГ - первичная глиобластома вГ - вторичная глиобластома
JIT 1 - лучевая терапия по поводу первично выявленной глиомы
ПО - повторное облучение
ВДФ - фактор время, доза, фракция

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
ГЛАВА 1 Обзор литературы
1.1. Эпидемиология злокачественной глиомы головного мозга
1.2. Старение, как причина злокачественной глиомы головного
мозга
1.3. Особенности роста и метастазирования злокачественной
глиомы головного мозга
1.4. Классификация злокачественной глиомы
1.5. Клиника и диагностика злокачественной глиомы головного
мозга
1.6. Факторы прогноза и общие принципы лечения злокачественной
глиомы головного мозга
1.6.1. Хирургическое лечение злокачественной глиомы головного
мозга
1.6.2. Возраст как важнейший неблагоприятный фактор при
комбинированном лечении злокачественной глиомы головного мозга
1.6.3. Комплексное лечение злокачественной глиомы головного мозга
в разных возрастных группах
1.6.4. Лечение рецидива злокачественной глиомы
головного мозга
1.7. Изменения в веществе мозга, возникающие после лучевой
терапии злокачественной глиомы головного мозга
1.8. Морфологический анализ дегидратированных биологических
жидкостей — новое направление в клинической медицине

ГЛАВА 2 Материалы и методы
ГЛАВА 3 Заболеваемость злокачественной глиомой головного мозга среди жителей Московской области в период с 1998 по 2003 г.г.
3.1. Показатели заболеваемости опухолями основных локализаций
3.2. Возраст и заболеваемость опухолями ЦНС
3.3. Показатели заболеваемости супратенториальных опухолей
головного мозга основных морфологических типов
3. 4 Возраст как фактор, влияющий на выбор тактики лечения у
пациентов со злокачественной глиомой головного мозга
3.5. Анализ данных МРТ у пациентов со злокачественной глиомой в
разных возрастных группах
ГЛАВА 4 Режим фракционирования дозы облучения и результаты лечения пациентов со злокачественной глиомой IV степени злокачественности
4.1. Результаты применения режима стандартного
фракционирования у пациентов с глиобластомой головного мозга
4.2. Результаты применения режима гиперфракционирования при лучевой терапии пациентов с глиобластомой головного мозга
4.3. Результаты применения режима гипофракционирования при лучевой терапии пациентов с глиобластомой головного мозга

метаболизма глюкозы [74] в нейронах мозга после его облучении все же может быть причиной возникновения деменции [279]. Зато глиальные элементы и ткани сосудистой стенки довольно энергично реагируют на радиацию, что иногда приводит к развитию лучевого некроза [90; 246]. Однако лучевой некроз - это итог целого ряда менее значимых функциональных и структурных изменений в облучаемом объекте, возникающих только в ответ на облучение в предельно — допустимой дозе. Изменения же в тканях, в данном случае в элементах сосудистой стенки и глии, могут иметь место уже при воздействии радиации в дозах, которые на порядок меньше тех, которые используются в клинике в радикальных схемах лучевой терапии ЗГ и могут привести к лучевому некрозу.
В эксперименте, облучение ткани мозга в суммарной дозе (СОД) не менее 15 Гр приводит только к набуханию астроцитов. После облучения мозга в дозе 20Гр через 1 час появляется дилатация сосудов, , через 1 день возникает периваскулярный отек, набухание эндотелия и сосудистой стенки, кровоизлияния в неё, свидетельствующие о нарушении проницаемости сосудистой стенки или её разрыве. В ряде публикаций причиной нарушения гематоэнцефалического барьера называется уменьшение количества эндотелиоцитов в сосудах, подвергшихся облучению [213; 246]. В белом веществе и коре мозга определяется альбумин. Через 5 дней отмечено нарушение сообщения капилляров с более крупными сосудами, т.е создаются условия для шунтирования крови по крупным дилатированным сосудам. Дилатация сосудов сохраняется в течение длительного периода времени после облучения [113; 216; 195; 249]. При облучении мозга в более высоких дозах вокруг венул, образуются мультифокальные микроочаги деструкции белого вещества, причиной возникновения которых, как считают, может быть периваскулярный отёк [318; 249].