Особенности статуса питания у больных с декомпенсированным циррозом печени

• Автор: Егоров, Денис Владимирович
• Шифр специальности: 14.01.28
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 119 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИТАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1 Частота распространения и социальная значимость цирроза печени..
1.2 Определение термина «недостаточность питания» и история вопроса
1.3 Эпидемиология: встречаемость недостаточности питания у больных декомпенсированным циррозом печени
1.4 Классификация недостаточности питания
1.5 Патогенетические механизмы формирования недостаточности питания у больных декомпенсированным циррозом печени
1.6 Современные подходы к диагностике недостаточности питания у больных декомпенсированным циррозом печени
1.7 Общая характеристика и значение нормальной микрофлоры человека для оптимального функционирования организма
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика обследованных больных
2.2. Лабораторные и инструментальные методы диагностики
2.3. Методы оценки статуса питания
2.4. Методы исследования состояния микробиоценоза кишечника
2.5. Верификация диагноза
2.6. Методы статистического анализа полученных данных
Глава 3. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ФАКТОРОВ, АССОЦИИРОВАННЫХ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ У БОЛЬНЫХ ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ
3.1. Характеристика количества асцитической жидкости и массы тела у больных декомпенсированным циррозом печени
3.2. Клинические особенности больных с декомпенсированным циррозом печени
3.3. Лабораторные синдромы у больных декомпенсированным циррозом печени
3.4. Характеристика видов обмена больных декомпенсированным циррозом печени
Глава 4. ОСОБЕННОСТИ СТАТУСА ПИТАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ
4.1. Антропометрические данные у больных с декомпенсированным циррозом печени
4.2. Оценка недостаточности питания, характеристика степени и вида нарушения статуса питания у больных декомпенсированным циррозом

печени
Глава 5. НАРУШЕНИЯ МИКРОБНО-ТКАНЕВОГО КОМПЛЕКСА У БОЛЬНЫХ ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ С
НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
AJ1T - аланинаминотрансфераза
ACT - аспартатаминотрансфераза
БИА - биоимпедансный анализ
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ВРВ — варикозное расширение вен
ВЧ - высокая частота
ГГТП - гаммаглутамилтранспептидаза
ИМТ - индекс массы тела
КЖС — кожно-жировая складка
КЖСЛ - кожно-жировая складка лопатки
КЖСТ - кожно-жировая складка трицепса
КСТ — компонентный состав тела
НП - недостаточность питания
НЧ - низкая частота
ОМП - окружность мышц плеча
ОП - окружность плеча
ПТИ — протромбиновый индекс
ПЭ — печеночная энцефалопатия
ЦП - цирроз печени
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЩФ - щелочная фосфатаза

C.A., et al. 2010). Помимо этого сахаролитические анаэробы расщепляя муко-полисахариды, продуцируемые бокаловидными клетками, и полисахариды поступающие с пищей, образуют короткоцепочечные жирные кислоты (уксусная, пропионовая, масляная, изомасляная и др.), которые являются источником энергии для колоноцитов, обеспечивая до 60-80% их энергетических потребностей (Белобородова Н.В., Белобородов С.М., 2000; Маевская М.В., 2000; Уголев А.М., 1991; Ahmad M.S. et al., 2000). Так же взаиморегуляция осуществляется через белки, липиды, углеводы, ферменты, низкомолекулярные метаболиты, гормоноподобные вещества и др. (Кондракова О.А. и др., 1998; Kanazawa K. et al., 1996; Pulverer G. et al., 1997).
Нормальная микрофлора участвует в метаболизме белков, жиров и углеводов, в водно-солевом обмене, синтезирует витамины, гормоны и другие биологически активные соединения (летучие жирные кислоты, антибиотики и др.), стимулирует иммунную систему, синтез иммуноглобулинов и продукцию цитокинов. Играет роль протективного фактора в противоопухолевой защите (Vannucci L. et al., 2009; Davis C.D. et al., 2009), защите организма от болезнетворных микроорганизмов путем продукции специфических метаболитов (Бабин В.Н. и др., 1998; Габриэлян Н.И. и др., 2000; Коршунов В.М. и др., 2000; Ленцнер A.A.,1996; Bjorksten В. et al., 2001; Noren Т., 2010), выполняет детаксикационную функцию (Воробьев A.A. и др., 1999; Шендеров Б.А., 2005; Tanner A. et al., 1998; Ghadimi D. et al., 2010). Нормальная микрофлора обеспечивает не только колонизационную резистентность слизистой оболочки кишечника по отношению к патогенной флоре, но и функциональную активность клеток ретикуло-эндотелиальной системы и мононуклеарных фагоцитов, активацию макрофагов, стимуляцию синтеза секреторных антител и эндогенного интерферона (Бондаренко В.М. и др., 1998; Воробьев A.A. и др., 1999; Шендеров Б.А., 2008; Sklenickova О. et al., 2010).
Участие в иммунном ответе подтверждено рядом исследований у большинства штаммов бифидо- и лактобактерий и кишечной палочки (Кор-