Коррекция липидных нарушений у больных с хроническими заболеваниями желчного пузыря

• Автор: ГАЦЕНКО, ВАДИМ ПЕТРОВИЧ
• Шифр специальности: 14.01.28
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 145 с. : 45 ил.

Оглавление
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Генетические аспекты желчеобразования
1.2. Основные факторы консервативной терапии ЖКБ и ХЖП
ГЛАВА П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика больных
2.2. Методы обследования
2.3. Математическая обработка результатов
ГЛАВА III. ОСОБЕННОСТИ ЛИПИДНЫХ НАРУШЕНИЙ У
БОЛЬНЫХ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ХОЛЕСТЕ-РОЗОМ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ (собственные данные)
3.1. Липиды крови у больных в различных возрастных группах
3.2. Фенотипы гена апоЕ плазмы крови
ГЛАВА IV. КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЖЕЛЧНОКАМЕН-
НОЙ БОЛЕЗНИ И ХОЛЕЄТЕРОЗА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
4.1. Лечение больных ЖКБ урсофальком и энтеросаном
4.1.1. Липиды сыворотки крови до и поеле лечения
4.1.2. Проявления диспепсии до и после лечения
4.1.3. Функционально-структурные изменения желчного пузыря до и 75 после лечения.
4.2. Лечение больных ХЖП урсофальком и энтеросаном
4.2. Г. Липиды сыворотки крови до и после лечения
4.2.2. Проявления диспепсии до и после лечения
4.2.3. Функционально-структурные изменения желчного пузыря до и 111 после лечения
ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ К ДИССЕРТАЦИИ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Список сокращений
дпо -апопротеин
АМФ - аденозинмонофосфат
АТФ - аденозинотрифосфат
АХАТ - ацил-КоА-холестерин-ацилтрансфераза
AJIT - аланинтрансфераза
ACT - аспартаттрансфераза
ВОЗ - всемирная организация здравоохранения
у- ГТ - гаммаглютамилтрансфераза
Г ЛП - гиперлипидемия
ГМГ-Ко-А - бета-гидрокси, бета-метилглютарил-коэнзим А
ГС - гепатосан
ГХС - гиперхолестеринемия
ГЭР - гладкий эндоплазматический ретикулум
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖК - желчные кислоты
ЖКБ - желчнокаменная болезнь
ЖП - желчный пузырь
ЖВП - желчевыводящие пути
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМТ - индекс массы тела
ЛВП - липопротеиды высокой плотности
ЛП - липопротеид
ЛПЛ - липопротеидлипаза
ЛНП - липопротеиды низкой плотности
ЛОНП - липопротеиды очень низкой плотности
ЛХАТ - лецитин-холестерин-ацилтрансфераза
ЛП (а) - липопротеид (а)
МБП - микросомальный белок-переносчик
НЭХ - неэстерифицированный холестерин
СХС - свободный холестерин
ПЛ - печеночная липаза

ПТГЛ - печеночная триглицеридлипаза
РЭС - ретикулоэндотелиальная система
рХМ - ремнанты хиломикронов
ТГ - триглицериды
УДХК - урсодезоксихолевая кислота
УЗИ -ультразвуковое исследование
ФЛ - фосфолипиды
хдхк - хенодезоксихолевая кислота
ХЗЖВП - хронические заболевания желчевыводящих путей
ХЖП - холестероз желчного пузыря
УФ - урсофальк
УХГ - ультразвуковая холецистография
ХС - холестерин
ХМ - хиломикроны
ХФ - хенофальк
эгц - энтерогепатическая циркуляция
ЭС - энтеросан
ЭХС - эстерифицированный холестерин
ЭХСПБ - эфирхолестеринпереносящий белок

Мелкие плотные субфракции ЛНП высоко атерогенны. Они имеют сниженное сродство к соответствующим рецепторам (апоВ,Е- или апоЕ-рецепторам), что приводит к замедленному клиренсу ЛНП, увеличению времени циркуляции их в крови (гиперхолестеринемии) и окислительной модификации [113].
ЛП (а) отличается от ЛНП наличием специфического апобелка - (а), содержащего структурные элементы плазминогена [131]. Концентрация ЛП (а) в сыворотке крови людей генетически детерминирована (по аутосомно-доминантному типу), обусловлена взаимодействием аллелей апобелка с дефектным геном рецептора ЛНП и значительно различается у отдельных индивидуумов [84]. Апо (а) значительно легче, чем ЛНП, связывается с гликозаминоглика-нами тканей и окисляется. Окисленная частица ЛП (а) интенсивно захватывается макрофагами. В силу высокого сродства апо (а) к апоВ-содержащим липо-протеидам, апо (а) усиливают аккумуляцию этих липопротеидов в сосудах, способствуя появлению липидсодержащих образований [91].
У больных ХЖП имеют место нарушения в спектре липидов, которые связаны с изменением уровня и структуры ЛНП. Увеличение ХС за счет ХС ЛНП при ХЖП не коррелирует с ИМТ. Спектр ЛНП характеризуется сдвигом основного пика в сторону мелких, плотных частиц ЛП, величина которого не коррелирует с ХС крови и отмечается при нормальном его уровне. Увеличение показателей концентрации ЛП (а), величины ИТ ЛНП при отсутствии корреляции с уровнем ХС крови, возрастом и массой тела позволяют расценивать их как независимые факторы риска развития ХЖП. Модифицированные мелкие частицы ЛНП легче включаются в эндоцитоз и быстрее, чем другие ЛНП, проникают в ткань ЖП, где, наряду с окисленными ЛП(а), интенсивно захватываются макрофагами и участвуют в формировании пенистых клеток [46].
I При ЖКБ увеличение ХС находится в зависимости от возраста и ИМТ, не сопровождается столь значительным увеличением пика малых, плотных частиц ЛНП как при ХЖП. Величина относительной подвижности основного пика малых плотных частиц ЛНП коррелирует с ХС и слабо с ТГ крови. ЛП (а) при