Клинико-морфологические особенности НР–неассоциированного хронического гастрита у детей и взрослых

• Автор: Петровский, Андрей Николаевич
• Шифр специальности: 14.01.28
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 138 с. : 17 ил.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВНС - вегетативная нервная система
ВЭБ - вирус Эпштейна-Барр
ГБ - гипертоничекая болезнь
ГЭРБ — гастроэзофагеальнорефлюксная болезнь
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИБС - ишемическая болезнь сердца
HP - Helicobacter pylori
«HS» - прибор «HelicoSense»
MЯ - микроядра
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
СД - сахарный диабет
СОЖ - слизистая оболочка желудка
СО - слизистая оболочка
СРК - синдром раздраженного кишечника
ЧМТ - черепно-мозговая травма
ЦНС - центральная нервная система
ЭК - эпителиальные клетки

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИНАМИКЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА ПРИ ГАСТРИТАХ, НЕАССОЦИИРОВАННЫХ С HELICOBACTER PYLORI (обзор литературы)
1.1. Актуальные проблемы диагностики НР-неассоциированного гастрита
1.1.1. Понятие хронический гастрит и критерии его диагностики
1.1.2. Нерешенные вопросы идентификации Helicobacter pylori
1.1.3.Роль вируса Эпштейна-Барр в генезе хронического гастрита
1.2. Возрастная динамика хронического гастрита, неассоциированного с Helicobacter pylori
1.2.1. Возрастные особенности строения слизистой оболочки желудка..
1.2.2. Клинико-морфологические особенности НР-неассоциированного гастрита в разном возрасте
1.2.3. Цитогенетические изменения в слизистой оболочке желудка при
хроническом гастрите у лиц разного возраста
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных и дизайн исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Общеклинические методы исследования
2.2.2. pH-мониторинг
2.2.3. Эндоскопические методы исследования
2.2.4. Гистологические методы исследования биоптатов
2.2.5. Иммуногистохимическое исследование
2.2.6. Цитологическое исследование биоптатов и микроядерный тест
2.2.7. Бактериологическая диагностика HP
2.2.8. Серологическая диагностика HP
2.2.9. Определение антител к вирусу Эпштейна-Барр

2.2.10. Определение антипариетальных аутоантител (антител к Н7к+АТФазе париетальных клеток СОЖ и антител к фактору Кастла)
2.2.11. Определение НР с помощью аппарата «НеНсоБепзе»
2.3 .Статистическая обработка результатов исследования
ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НР-НЕАССОЦИИРОВАННОГО ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У ПАЦИЕНТОВ РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП
3.1. Показатели прибора неинвазивной диагностики хеликобактериоза «НеПсоБеше» у НР-неинфицированных больных
3.2.Клинико-анамнестические особенности НР-неассоциированного хронического гастрита
3.3 Клинико-функциональные особенности НР-неассоциированного
хронического гастрита
3.4. Иммунологические особенности НР-неассоциированного хронического
гастрита
ГЛАВА IV. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НР-НЕАССОЦИИРОВАННОГО ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У ПАЦИЕНТОВ РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП
4.1. Эндоскопические особенности НР-неассоциированного хронического гастрита
4.2. Гистологическая картина слизистой оболочки желудка НР-неассоциированного хронического гастрита
4.3. Цитогенетические особенности НР-неассоциированного хронического гастрита у пациентов разных возрастных групп
4.4. Иммуногистохимическое выявление вируса Эпштейна-Барр в слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите у пациентов разных возрастных групп
4.5. Клинико-морфологические особенности хронического гастрита у детей и
взрослых при инфицировании вирусами герпетической группы
ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

При поверхностном гастрите уровень кислотности может оставаться нормальным или повышенным [40]. Длительное существование воспалительных изменений в СОЖ закономерно влечет за собой изменение её функциональной активности [40, 280, 281]. У лиц с тяжелым атрофическим гастритом обычно выявляется гисгаминрезистентная ахлоргидрия. С утратой париетальных клеток снижается выработка внутреннего фактора, и его уровень ниже нормы у всех больных с тяжелым атрофический гастритом [Ardeman, Chanarin, 1965]. Для нормального всасывания 1 мкг витамина В12 необходимо примерно 500 единиц внутреннего фактора. Нормальная суточная секреция внутреннего фактора колеблется от 50 000 до 100 000 единиц. Таким образом, для нормального всасывания витамина Bi2 необходимо всего лишь около 1% вырабатываемого в норме внутреннего фактора. Следовательно, нарушение всасывания витамина В12 указывает на резкое уменьшение количества внутреннего фактора (если исключены другие причины). Всасывание витамина Вц было нарушено у 6 из 64 больных (9,4%) с атрофический гастритом средней тяжести и у 78 из 159 больных (49,1%) с тяжелым атрофический гастритом (по данным исследования биоптатов). Эти числа представляют обобщенные результаты семи исследований [Chanarin, 1979]. У больных с атрофический гастритом количество всосавшегося витамина В[2 (0,22 мкг из 1 мкг принятой дозы) оказалось ниже нормы, но оно было в среднем в два раза выше, чем у больных с пернициозной анемией (0,10 мкг) [Whiteside et al., 1964). Известно, что пернициозная анемия ассоциирована с аутоиммунным гастритом [7, 200]. По мнению Эммануэль B.JI. (2005г.), в практике гастроэнтерологов России диагноз аутоиммунного гастрита выносится чрезвычайно редко, что, возможно, обусловлено редкостью заболевания и убежденностью в трудности доказательства этого диагноза. Однако этот диагноз был бы более распространен, если бы всем больным с анемиями, особенно В ^-дефицитными, проводилось исследование секреторной функции (подтверждение секреторной недостаточности), гистологической