Предикторы отдаленных стенозов и тромбозов артериальных биопротезов "КемАнгиопротез" в бедренно-подколенной позиции

• Автор: Бурков, Николай Николаевич
• Шифр специальности: 14.01.26
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 131 с. : 12 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ПРОБЛЕМЫ РЕКОНСТРУКТИВНОЙ ХИРУРГИИ ИН-ФРАИНГВИНАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ (обзор литературы)
1.1. Артериальные реконструкции в лечении облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей
1.2. Клинические факторы, влияющие на результаты инфраингвинальных артериальных реконструкций
1.2.1. Хирургические аспекты формирования анастомозов и проблема гиперплазии неоинтимы
1.2.2. Роль динамического наблюдения и адекватной медикаментозной терапии оперированных пациентов в улучшении отдаленных результатов реконструкций инфраингвинальных артерий

1.3. Гемосовместимые свойства артериальных биопротезов: значение ан-

ти тромботической модификации поверхности

1.4. Метаболические предикторы отдаленных осложнений артериальных реконструкций

1.4.1. Влияние воспаления на гиперплазию неоинтимы и развитие рестенозов
1.4.2. Генетические предикторы активации воспалительного процеса
1.4.3. Роль системы гемостаза в развитии тромбоза артериального проге

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристики артериальных биопротезов, обработанных диэпоксидом
2.2. Подготовка к имплантации в кровеносное русло биологических протезов, обработанных диэпоксидом
2.3. Характеристика больных с «КемАнгиопротезами»

2.4. Дополнительные методы исследования, использованные в работе
2.4.1. Инструментальные методы диагностики
2.4.2. Лабораторные методы диагностики
2.5. Методы экспериментальных исследований
2.5.1. Оценка микрорельефа поверхностей
2.5.2. Исследование маркеров воспаления
2.6. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Оценка клинических результатов в общей группе больных
3.2. Потенциальные клинические факторы риска осложнений
3.3. Влияние способа антитромботической модификации биопротеза на
риск рестенозов и тромбозов зоны реконструкции
ГЛАВА 4. РОЛЬ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРЕДИКТОРОВ И ИХ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСЛОЖНЕНИЙ АРТЕРИАЛЬНЫХ РЕКОНСТРУКЦИЙ
4.1. Анализ значимости метаболических факторов риска рестенозов и тромбозов
4.2. Роль медикаментозной терапии в коррекции метаболических факторов риска, влияющих на отдаленные результаты артериальных реконст
рукций
4.3. Роль гомоцистеина и маркеров воспаления в развитии осложнений в отдаленном послеоперационном периоде
4.4. Влияние генетического полиморфизма на продукцию интерлейки

ГЛАВА 5. МАТЕМАТИЧЕСКОЕ ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РИСКОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - Артериальная гипертония
АДФ - Аденозиндифосфат
АКТ Антикоагулянтная терапия
АКШ - Аорто-коронарное шунтирование
АСБ - Атеросклеротические бляшки
АТ - Агрегация тромбоцитов
БПП - Бедренно-подколенное протезирование
БЦА - Брахиоцефальные артерии
БЦС - Брахиоцефальный ствол
ВСА - Внутренняя сонная артерия
ГИ - Гиперплазия неоинтимы
ГМК - Гладкомышечные клетки
ДС - Дуплексное сканирование
ИБС - Ишемическая болезнь сердца
КАГ - Коронарная ангиография
КИМ - Комплекс интима-медиа
КЭЭ - Каротидная эндартерэктомия
лпи - Лодыжечно-плечевой индекс
лек - Локальная скорость кровотока
мно - Международное нормализованное отношение
мект - Мультиспиральная компьютерная томография
МФА Мультифокальный атеросклероз
НИИ кпссз — Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний СО РАМН, г. Кемерово
нмг - Низкомолекулярный гепарин
НФГ - Нефракционированный гепарин
ОААНК - Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечно-
- стей
онмк - Острое нарушение мозгового кровообращения
охс - Общий холестерин
ПБА - Поверхностная бедренная артерия
РФМК - Растворимые фибрин-мономерные комплексы
сд - Сахарный диабет
тг - Триглицериды
ТИА - Транзиторная ишемическая атака
УЗДМ - Ультразвуковая доплерометрия
УЗИ - Ультразвуковое исследование
ФР - Фактор риска
хинк - Хроническая ишемия нижних конечностей

него факторов подвергается в настоящее время пристальному изучению [99, 166, 172, 192].
В плазме крови гомоцистеин окисляется, в результате чего образуются сво-! |
бодные радикалы, токсичные для клеток эндотелия. Следствием повреждения эндотелиальной выстилки сосудов является пролиферация гладкомышечных клеток, а также стимуляция тромбоцитов и лейкоцитов [143, 203]. Окисление гомоци-стеина способствует и окислению липопротеидов низкой плотности, что стимулирует процессы атерогенеза [164].
Поэтому в присутствии гомоцистеина сосуды теряют свою эластичность, снижается их способность к дилатации, что в значительной степени обусловлено дисфункцией эндотелия. и соавт. (2002г.) доказали, что гомоцистеин влияет,

на образование и чувствительность тканей к оксиду азота (N0). В эксперименте’ I инфузия гомоцистеина приводила не только к ингибированию эффектов оксида азота, продуцируемого эндотелием под действием ацетилхолина, но уменьшал также и активность экзогенного N0. По данным А.Тауако1 и соавт. (2002г.), острая гипергомоцистеинемия вызывала нарушение дилатации коронарных артерий, связанное со снижением биодоступности оксида азота. Этот эффект, вероятно, обусловлен окислительным стрессом, развитию которого способствует гипергомоцистеинемия [164]. Приведенные данные могут объяснять тот факт, что на фоне гипергомоцистеинемии отмечается снижение вазодилатирующего эффекта N0-содержащих препаратов, широко используемых в кардиологии.
В исследованиях на животных было продемонстрировано усиление гиперплазии неоинтимы после повреждения сосуда на фоне высокой гомоцистеинемии. По-видимому, гомоцистеин усиливает образование воспалительных цитокинов и факторов роста, а также непосредственно влияет на миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток [132, 133]. Предполагается, что гомоцистеин способствует пролиферации гладкомышечных клеток сосудов как непосредственно, так и взаимодействуя с факторами гемостаза. В литературе имеются многочисленные сведения о том, что гомоцистеин стимулирует агрегацию тромбоцитов, нарушает; ’