Современные методы лечения генетически обусловленного секреторного бесплодия

• Автор: Виноградов, Игорь Владимирович
• Шифр специальности: 14.01.23
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 177 с. : 24 ил.

Оглавление.

Лист сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1.Место генетически обусловленного секреторного бесплодия в общей структуре мужской инфертильности.
1.2.Клиника генетически обусловленного секреторного бесплодия в зависимости от нозологии.
1.3.Копулятивная и репродуктивная функция у пациентов с генетически обусловленным секреторным бесплодием.

1.4. Методы лечения генетически обусловленного секреторного бесплодия

Заключение.

Глава 2. Объем работы и характеристика методов исследования.

Заключение.
Глава 3. Клинико-лабораторная характеристика больных с генетически обусловленным секреторным бесплодием.
3.1 Карио-фенотипические признаки больных с генетически обусловленным секреторным бесплодием.
3.2. Гормональный статус больных
3.3. Состояние половой системы больных.
Заключение.
Глава 4. Лечение андрогенной недостаточности у пациентов с генетически обусловленным секреторным бесплодием.

4.1. Изменение фенотипических признаков.
4.2. Изменение гормонального статуса
4.3. Изменение копулятивной функции.
4.4. Состояние собственных тестикул и трансплантата.
Заключение.
Глава 5. Фертилизация пациентов с генетически обусловленным
секреторным бесплодием.
Заключение.
Глава 6. Обсуждение результатов и общее заключение.
Выводы.
Практические рекомендации.
Указатель литературы.

Лист сокращений
17-ОКС 17-оксикортикортикостерон
17-КС 17-кортикортикостерон
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения
ВРТ Вспомогательные репродуктивные технологии
ГГГ-система Гипоталамо-гипофизарно-гонадная система
ГнРГ Гонадотропин релизинг гормон
ГТБ Гематотестикулярный барьер
ИКСИ Инъекция сперматозоида в яйцеклетку
исд Инсеминация спермой донора
исм Инсеминация спермой мужа
лг Лютенинизирующий гормон
ЛПУ Лечебно-профилактическое учреждение
пэ Перенос эмбрионов
СФМ Сексуальная формула мужчины
УЗИ Ультразвуковое исследование
ФСГ Фолликулостимулирующий гормон
чХГ человеческий хорионический гонадотропин
эко Экстракорпоральное оплодотворение
ЭМИС Электронная микроскопия сперматозоидов
IVF In vitro fertilization (экстракорпоральное
оплодотворение)
MAP-тест Mixed antiglobulin reaction (тест на выяление антител
в сперме)
PGD Pre-implantation genetic diagnostic
(предимплантационнавя генетическая диагнростика)

уровнем гормонов у больных синдромом Клайнфельтера (Казей
Н.С.,1971;1977; Старкова Н.Т.,1973; Шурыгин Д.Я.,1977; Добровольская Л.М.,1986; Дышлова В.Д. Кобленская Г.Н;, 1988; Васильев В.И.,1984; Кирпатовский ЩЦ., 1984-2000;. Wright- N.L., 1961; Nierman? N. et all, 1975; Guyot J., 1971;Wang C.H.,1975; Kocar LH., 2000); Такие разногласия вполне можно допустить, учитывая несовершенство-лабораторной; диагностики и различия в методиках учета результатов, существовавшие до недавнего времени.
Основным тестикулярным гормоном является тестостерон. Последний может метаболизировать по двум направлениям; с образованием эстрадиола (и соответственно утратой андрогенных свойств) или 5а-восстановленных метаболитов, когда образуются андрогены более активные, чем сам тестостерон. В частности, 5а-дигидротестостерон при биологическом тестировании на семенных пузырьках в 2 раза более эффективен по сравнению с тестостероном. Продукты дальнейшего превращения 5а-дигидротестостерона (За, 17а-андростендиол и 3ß, 17Э-андростендиол) намного менее активны, чем тестостерон и 5а-дигидротестостерон. Превращение тестостерона в эстрадиол осуществляется при участии ароматаз, в 5а-дигидротестостерон - 5а-редуктазы (Мейнуоринг У., 1979). У больных с синдромом Клайнфельтера основными продуктами обмена тестостерона являются не 5а-дигидротестостерон, а За и 3ß андростандиолы (Sulcova J. et al, 1978), что, возможно, связано с повышением 3 а-окситероиддегидрогеназной активности.
Таким образом, при синдроме Клайнфельтера помимо пониженной секреции тестостерона: половыми железами, имеет место нарушение метаболизма тестостерона на периферии, которое включает механизм обратной связи (feed-back), что является причиной прогрессирования недостаточности гестикул (Morse Н.С., Heller C.G.,1973; Donovan B.T. et al,1974; Добровольская Л.М.,1986)