Простатическая интраэпителиальная неоплазия и рак простаты: клинико-морфологические аспекты

• Автор: Горбунова, Екатерина Николаевна
• Шифр специальности: 14.01.23
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 168 с. : 37 ил.

Оглавление
Оглавление
Список условных сокращений и обозначений
Введение
Глава 1. Простатическая интраэпителиальная неоплазия и хронический простатит -взаимосвязь, участие в процессе канцерогенеза
1.1. Простатическая интраэпителиальная неоплазия
1.2. Хронический простатит
1.3. Пролиферативная воспалительная атрофия
1.4. Хронический простатит и пролиферативная воспалительная атрофия: итоги.
Глава 2. Материал и методы исследований
2.1 Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования
2.3. Методы статистического анализа
Глава 3. Клинические аспекты доброкачественной гиперплазии, простатических интраэпителиальных неоплазий и рака простаты
1. Процентное распределение гистологических диагнозов среди оперированных пациентов
2. Связь диагноза и возраста
3. Связь гистологического диагноза и выполненной операции
3.1 Связь гистологического диагноза и выполненной операции с учетом четырех групп: доброкачественная гиперплазия, простатическая интраэпителиальная
неоплазия 1 и 2 степени и рак простаты
3.2. Связь гистологического диагноза и операций с учетом возрастных подгрупп.
3.3. Выявляемость простатической интраэпителиальной неоплазии 1 и 2 степени при

различных видах оперативного вмешательства
4. Объем предстательной железы
4.1. Объем простаты с учетом четырех групп: доброкачественная гиперплазия, простатическая интраэпителиальная неоплазия 1 и 2 степени и рак простаты
4.2. Связь объема простаты и гистологического диагноза в зависимости от возраста
5. Средняя толщина периферической зоны простаты, определяемая при трансректальном ультразвуковом исследовании простаты
5.1. Средняя толщина периферической зоны с учетом четырех групп: доброкачественная гиперплазия, простатическая интраэпителиальная неоплазия 1 и 2 степени и рак простаты
5.2. Средняя толщина периферической зоны с учетом возрастных групп пациентов
5.3. Показатель отношения толщины периферической зоны к объему простаты.
5.4. Зависимость отношения толщины периферической зоны к объему простаты от возраста
6. Фиброз и кальцинаты при трансректальном ультразвуковом исследовании - связь с наличием гистологически подтвержденного простатита или фиброза
7. Простатспецифический антиген
7.1 Простатспецифический антиген и четыре гистологических группы: доброкачественная гиперплазия, простатическая интраэпителиальная неоплазия 1 и 2 степени и рак простаты
7.2. Подразделение групп: доброкачественная гиперплазия, простатическая
интраэпителиальная неоплазия 1 и 2 степени и рак простаты - по уровню простатспецифического антигена
7.3. Простатспецифический антиген и возраст
7.4. ПСА-плотность

7.5. Повозрастное распределение ПСА-плотности
8. Сочетание отношения толщины периферической зоны к объему простаты с уровнем ПСА и ПСА-плотностью
9. Вероятностная оценка диагноза: доброкачественная гиперплазия, простатическая интраэпителиальная неоплазия 1 и 2 степени и рака простаты в зависимости от
возраста, объема простаты, уровня ПСА
10 Прогнозирование рака простаты и предраковых состояний на основе Таблицы
вероятностей
11. Прогнозирование рака простаты на основе использования отношения толщины
периферической зоны к объему простаты
Глава 4. Морфологические аспекты доброкачественной гиперплазии, простатических интраэпителиальных неоплазий и рака простаты
1. Сочетание рака простаты и доброкачественной гиперплазии с простатической интраэпителиальной неоплазией 1 и 2 степени
2. Гистологические спутники доброкачественной гиперплазии, простатической интраэпителиальной неоплазии и рака простаты
2.1. Хронический простатит
2.2. Фиброз ткани простаты
2.3. Сочетание фиброза и простатита различной степени выраженности
3. Вероятностная оценка выявления доброкачественной гиперплазии, простатической интраэпителиальной неоплазии 1 и 2 степени и рака простаты в зависимости от
наличия и степени выраженности простатита и фиброза
3.1. Вероятностная оценка выявления доброкачественной гиперплазии, простатической интраэпителиальной неоплазии 1 и 2 степени и рака простаты в общей группе пациентов

острое легкое (т.е. нейтрофильное) гландулярное воспаление, комбинированное с хроническими перигландулярными и стромальными воспалительными инфильтратами [115,251,329]. Амилоидные тельца обычно не ассоциированы с воспалением, но они могут быть достаточно большими для того, чтобы растягивать проток или ацинус, сдавливать прилежащий эпителий и вызывать перигландулярное воспаление [117].
Anim J.T. et al. (1998г.) попытались локализовать различные типы воспалительных клеток в зонах, ассоциированных с ДГПЖ и определить последовательность клеточных реакций: макрофаги первыми реагируют на локальное повреждение или стимулы (на уровне эпителия желез простаты), затем в очаге накапливаются Т-лимфоциты, участвующие в воспалительном ответе, последними активизируются В-лимфоциты. Они предположили, что первоначальный клеточный ответ на повреждение зависит от проникновения в перигландулярные ткани ПСА, простатической кислой фосфатазы и других антигенных молекул, в норме имеющихся в секрете простаты [108].
Неспецифический гранулематозный простатит является особой группой, не включенной в гистологическую классификацию воспалительных инфильтратов в простате. Гистологические варианты неспецифического гранулематозного воспаления вариабельны. Оно представлено выраженными долевыми смешанными воспалительными инфильтратами, включающими гистиоциты, лимфоциты и плазмациты. Воспаленные зоны часто содержат травмированные протоки [84,117]. Могут встречаться мелкие фокусы некроза и нейтрофилов и даже эозинофилы [84,149,165,294,297,361,374]. Гранулематозное воспаление - частое осложнение операций на простате [84,117,192,276], инстилляций бациллы Calmette Guerin [125,203,228], инфекции мочевых путей [374]. Гранулематозный простатит может быть следствием криптококоза, саркоидоза, малакоплакии, аллергического васкулита [186,277]. Много случаев гранулематозного простатита идиопатичны [165].
Не было выявлено статистических различий гистологического типа воспаления и культуры выявленных микроорганизмов [239, 251].