Активность воспалительного процесса и морфофункциональные изменения при экспериментальном апостематозном пиелонефрите

• Автор: Лошаков, Кирилл Валерьевич
• Шифр специальности: 14.01.23
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 141 с. : 12 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Апостематозный пиелонефрит как проявление синдрома системного воспалительного ответа

1.2.1. Адаптивная роль гаптоглобина и его функции

1.2.2. Трансферрин и его функция

1.3. Состояние лимфатической системы при гнойно-воспалительных процессах

1.4. Методы лечения и коррекции апостематозного пиелонефрита и паранефрита

1.5. Резюме

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Объект исследования, экспериментальные модели
2.2. Методика выполнения межостистых лимфотропных инъекций
2.3. Обоснование местного применения межостистых лимфотропных инъекций в предупреждении развития апостематозного пиелонефрита
2.4. Экспериментальные группы
2.6.3. Определение СЗ и С4 компонентов комплемента
2.6.4. Определение альфа1-антитрипсина
2.6.5. Определение концентрации пропердина сыворотки крови
2.6.6. Определение уровня циркулирующих иммунных комплексов сывортки крови и коэффициента ЦИК
2.7. Морфологические исследования
2.8. Методы функционального исследования
2.8.1. Рентгенография мелких лабораторных животных с прямым увеличением изображения в оценке морфологических изменений и

функциональных нарушений
2.8.2. Экскреторная урография мелких лабораторных животных с прямым увеличением изображения
2.9. Статистическая обработка полученных данных
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Динамика показателей активности показателей иммуновоспа-лительного ответа при экспериментальном АПН и на фоне лимфо-троп-ной терапии
3.2. Экскреторная урограция при экспериментальном апостематоз-
ном пиелонифрите и на фоне лимфотропной терапии
3.3. Морфологические изменения в почках при экспериментальном апостематозном пиелонефрите и на фоне лимфотропной терапии
Резюме
Глава 4. СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИОННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений:
ЧЛС - чашечко-лоханочная система
РКИ - ренально-картикальный индекс
ПЭГ - полиэтиленгликоль
МЛ И - межостистая лимфатропная инъекция
ОЦК - объем циркулирующей крови
АМК - активация кислородного радикала
РЭС - ретикулоэндотелиальная система
ТФ - трансферрин
БОФ - белки острой фазы
SSA - сывороточный амилоид
ЦП - церулоплазмин
ГП - гаптоглобин
CRP - С-реактивный белок
АПН - апостематозный пиелонефрит
ИВЗ - инфекционно-воспалительные заболевания
УПМ - условно -патогенная микрофлора
ИМП - инфекция мочевыделительных путей
ОП - острый пиелонефрит
ГВПП- гнойно-воспалительной поражение паренхимы
ПМР - пузырно-мочеточниковый рефлюкс
ОПН - острая почечная недостаточность
ССВР — синдром системной воспалительной реакции
ИЛ - интерлейкины
КСФ - колониестимулирующие факторы
ФНО - факторы некроза опухолей
ММС - молекулы с молекулярной массой
ЦИК - циркулирующие иммунные комплесы

синтезируется макрофагами, гепатоцитами и другими клетками (Назаров П.Г., 2001; Fleck A., Myers М.А., Nagendram Y., 1986; Hibetic M.D., Baumann
H., 1986; Zheng H., Fletcher D., Kozak W. et ah, 1995; Eckersall P.D., 1999; Mor-tensen R.F., Zhong W., 2000).
Смысл острофазового ответа заключается в том, чтобы помочь организму восстановить нарушенный гомеостаз путём контроля кровопотери, отграничения зоны повреждения и резорбции некротических тканей, связывания и удаления избыточного количества тканевых протеаз и экзогенных субстанций, создания условий для репарации (Kim Р.К., Deutschman C.S., 2000; Lai S.W., Ng K.C., 2003).
Ведущую роль в острофазовом ответе играют изменения в 4-х протео-литических медиаторных системах: в системе свёртывания, в системе комплемента, в калликреин-кининовой и плазминовой системах (Roelofs J.J., Rouschop К.М., Teske G.J. et al., 2006). При взаимодействии этих систем происходит активация молекул комплемента и кининов с последующей опсони-зацией, хемотаксисом, дегрануляцией тучных клеток, увеличением проницаемости сосудистой стенки и расширением сосудистого просвета и, как следствие всего этого, активный фагоцитоз (Ogle С.К., Anderson P., Stinnett J.D., Alexander J.W., 1980; Hertting O., Khalil A., Jaremko G. et ah, 2003). Фагоцитирующие макрофаги и нейтрофилы выделяют кислые и нейтральные лизосомальные протеазы, которые играют большую роль в повреждении посредством протеолитической активации медиаторов. Многообразие протео-литических ферментов нейтрофилов обеспечивает их действие на различные белковые субстраты (Duits L.A., Tjabringa G.S., Aarts N.J. et al., 2003). Сюда относятся, в частности, компоненты соединительной ткани (коллаген, эластин, пептидные элементы протеогликанов, фибрин, иммуноглобулины и др.). При этом известно, что на ранних стадиях повреждения ведущую роль в деполимеризации нативных белков играют сериновые протеазы - катепсин и эластаза; оба эти фермента характеризуются широкой субстратной специфичностью (Hourcade D.E., Mitchell L.M., Oglesby T.J., 1998). Другой продукт