Клинико-патогенетическое значение определения уровня резистина в сыворотке крови больных остеоартрозом

• Автор: Попов, Дмитрий Алексеевич
• Шифр специальности: 14.01.22
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 155 с. : 4 ил.

Оглавление
Оглавление
Перечень используемых сокращений
Введение
Часть I. Обзор литературы
Глава 1. Современный взгляд на патогенез остеоартроза
Глава 2. Морфология жировой ткани и адипокины
Глава 3. Современные взгляды на резистин и его роль в патогенезе суставных
заболеваний
Часть И. Собственные исследования
Глава 4. Клиническая характеристика больных остеоартрозом
4.1. Больные остеоартрозом
4.2. Здоровые лица
Глава 5. Материалы и методы исследования
5.1. Определение резистина в сыворотке крови методом ИФА
5.2. Определение С-пептида в сыворотке крови методом ИФА
5.3. Определение С-реактивного белка в сыворотке крови методом ИФА ^
5.4. Дополнительные иммунологические и общеклинические лабораторные методы исследования
5.5. Определение оценки боли и функции суставов при остеоартрозе
5.6. Ультразвуковое исследование суставов
5.7. Статистическая обработка полученных результатов
Глава 6. Уровень резистина у больных остеоартрозом и у лиц контрольной группы
6.1. Уровень резистина у здоровых лиц
6.2. Уровень резистина у больных с остеоартрозом
6.3. Уровень резистина у больных ОА с метаболическим синдром
6.4. Уровень резистина в зависимости от клинических проявлений ОА
6.5. Уровень резистина и лабораторные показатели, отражающие тяжесть течения О А
6.6. Взаимосвязь между уровнем резистина и выраженностью суставного синдрома при ОА

6.7. Уровень резистина и клинические проявления заболевания на фоне
снижения массы тела пациентов с ОА
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Литература
Приложение

Перечень используемых сокращений
АлАТ - аланиновая аминотрансфераза
ВАШ - Визуальная аналоговая шкала
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ГКС - глюкокортикостероиды
ГСД - гидроксистероиддегидрогеназа
ГУ - геберденовские узелки
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИАП-1 - ингибитор активатора плазминогена-
ИК - иммунные комплексы
ИЛ - интерлейкин
ИМТ - индекс массы тела
ИРФ - инсулиноподобный ростовой фактор
ИФМ - иммуноферментный метод
ЛПВП - липопротеины высокой плотности
ЛПНП - липопротеины низкой плотности
ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности
ЛППП - липопротеины промежуточной плотности
ЛФК - лечебная физкультура
ММР - металлопротеиназы
МС - метаболический синдром
НПВС - нестероидные противовоспалительные средства ОА - остеоартроз
оЛПНП - окисленные липопротеины низкой плотности
ПЦР - полимеразная цепная реакция
СКВ - Системная красная волчанка
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
СРВ - С реактивный белок
УЗИ - ультразвуковое исследование

Его название отражает исходную точку зрения об участии этого пептида в утрате чувствительности к инсулину. Тем не менее, сегодня высказываются определенные сомнения в подобных свойствах резистина и подчеркивается изменение уровня его продукции в ходе дифференцировки адипоцитов [224].
В жировой ткани могут синтезироваться пептиды ренин-ангиотензиновой системы, ранее выявленные только в почках. К ним относятся ренин, ангиотензины I и II, их рецепторы, ангиотензиноген, ангиотензин-превращающий фермент и некоторые другие протеазы. Суммарная функция данных пептидов сводится к регуляции сосудистого тонуса и водно-минерального обмена, что имеет непосредственное отношение к динамике артериального давления [43]. Другая их особенность, которая обычно обсуждается значительно меньше - их влияние на развитие самой жировой ткани, включая превращение преадипоцитов в адипоциты.
Как жировая ткань, так и факторы, секретируемые ею, так или иначе связаны с образованием и обменом стероидных гормонов. Липофильность стероидов объясняет их растворимость в жире и, соответственно, накопление в жировой ткани в весьма значительных концентрациях. С другой стороны, в жировой ткани происходит их активный синтез и взаимопревращения за счет присутствующих в ней ферментов: ароматазы (превращающей [3-андрогены в эстрогены), некоторых гидроксистероидде-гидрогеназ (например, 11-редуктазы (конвертирующей мужской половой гормон а-ГСД и стероид-5[3- ГСД, 3(317-ГСД, [3-тестостерон в его активное производное дигидротестостерон) [77,287].
Наиболее изучена роль ароматазы в жировой ткани в период менопаузы, когда продукция половых гормонов в яичниках существенно ослабевает, а в жировой ткани - растет. Отсюда следует, что ожирение у женщин в этот период, в частности в силу подобного “эстрогенного