Клинико-диагностическое значение определения антител к глутатионредуктазе и супероксиддисмутазе у больных системной склеродермией с использованием иммобилизированных форм ферментов

• Автор: Емельянов, Николай Николаевич
• Шифр специальности: 14.01.22
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 126 с. : 3 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ГЛАВА 1. Современные аспекты иммунопатогенеза системной склеродермии, роль активных форм кислорода и антиоксидантной системы.. Л
1.1 Физиологическая и патофизиологическая роль активных форм кислорода
1.2 Супероксидцисмутаза
1.3 Глутатионредуктаза
1.4 Современные представления об иммунопатогенезе системной склеродермии, роль активных форм кислорода и антиоксидантной системы
ЧАСТЬ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 2. Клиническая характеристика обследованных больных и здоровых лиц
2.1. Больные системной склеродермией
2.2. Больные с первичном синдромом Рейно
2.3. Здоровые лица
ГЛАВА 3. Материалы и методы
3.1. Получение образцов исследуемого материала
3.2. Иммунологические методы исследования
3.2.1. Характеристика антигенов
3.2.2. Иммобилизация ферментов
3.2.3. Определение антител к глутатионредуктазе и супероксидцис-мутазе иммуноферментным методом с использованием гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами
3.3. Определение активности глутатионредуктазы
3.4. Определение активности супероксидцисмутазы

3.5. Общеклинические и иммунологические методы исследования
3.6. Статистическая обработка полученных результатов
ГЛАВА 4. Активность глутатионредуктазьт и супероксиддисмутазы и
уровень антител к ним у здоровых лиц
ГЛАВА 5. Активность глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы и
уровень антител к ним у больных первичным синдромом Рейно
ГЛАВА 6. Активность глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы и уровень антител к ним у больных системной склеродермией
6.1. Активность глутатионредуктазы и супероксид-дисмутазы и уровень антител к ним у больных системной склеродермией с различной степенью активности заболевания
6.2. Активность глутатионредуктазы и супероксид-дисмутазы и уровень антител к ним у больных системной склеродермией с различным характером течения заболевания
6.3. Активность глутатионредуктазы и супероксид-дисмутазы и уровень антител к ним у больных системной склеродермией с различной стадией заболевания
6.4. Активность глутатионредуктазы и супероксид-дисмутазы и уровень антител к ним у больных системной склеродермией в зависимости от длительности заболевания
6.5. Активность глутатионредуктазы и супероксид-дисмутазы и уровень антител к ним у больных системной склеродермией с различными клиническими проявлениями
6.6. Влияние терапии на активность глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы и уровень антител к ним у больных системной склеродермией
ГЛАВА 7. Диагностическое значение активности глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы и уровень антител к ним при системной
склеродермии
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА
ПРИЛОЖЕНИЯ

1.4. Современные представления об иммунопатогенезе системной склеродермии, роль активных форм кислорода и антиоксидантной системы
Этиология системной склеродермии сложна и недостаточно изучена. Предполагается мультифакториальный генез заболевания, обусловленный взаимодействием неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов с генетической предрасположенностью к данной патологии. Наряду с ранее обсуждавшейся ролью инфекции, охлаждения, вибрации, травм, стресса и эндокринных сдвигов, в последнее время особое внимание обращено на триггерное действие химических агентов (кремниевая пыль, силикон, органические растворители, хлорвинилы) и отдельных лекарственных средств (блеомицин), наиболее демонстративное в случаях индуцированной склеродермии [14,23,51,67,81].
Благодаря современным исследованиям, расшифрованы и некоторые генетические механизмы предрасположенности к ССД, что ранее аргументировалось наличием семейных случаев ССД и близких заболеваний, увеличением иммунных и других сдвигов у здоровых родственников пробандов. Подтверждено наличие хромосомной нестабильности у больных ССД. Выявлено сочетание определенных антигенов и аллелей системы гистосовместимости (HLA) с ССД: HLA-A9; В8, В 27, В35, В 40, DR1, DR3, DR5, DR11, DR52a и С4А, варьирующее в разных популяциях, что, по современным данным, может быть связано с хромосомным дефектом теломер [24,51,67,145].
Вирусная концепция ССД в настоящее время остается недостаточно обоснованной [23]. Однако не исключается, что выявляемые при заболевании иммунные и микроциркуляторные нарушения, а также хромосомная нестабильность могут быть обусловлены воздействием вирусного или вирусинду-цированного агента. Предполагается, что в роли индукторов патологического процесса могут выступать ретровирусы и герпесвирусы со свойственной им склонностью к персистенции и образованию латентных и эндогенных форм,