Стресс-регуляция эритропоэза при острых лейкозах

• Автор: Макешова, Айнура Бекболотовна
• Шифр специальности: 14.01.21
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 241 с. : 11 ил.

Оглавление
Введение

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Острые лейкозы

1.2. Гипоксические состояния. Влияние гипоксии наэритропоэз

1.3. Регуляторные белки и их роль в эритропоэзе

1.4. Роль цитокинов в регуляции эритропоэза

1.5. Анемия воспаления

1.6. Рецепторы к фолиевой кислоте

1.7. (З-Эндорфин и регуляторные белки

1.8. Белки теплового шока и стресс

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ ЭРИТРОПОЭЗА В УСЛОВИЯХ
ЕСТЕСТВЕННОГО РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ
Глава 4. ФАКТОРЫ РЕГУЛЯЦИИ ЭРИТРОПОЭЗА ПРИ ОСТРЫХ
ЛЕЙКОЗАХ
4.1. Динамическое исследование показателей обмена железа и регуляторных белков у больных острыми лейкозами
4.2. Регуляторные белки, участвующие в эритропоэзе при инициальном лейкоцитозе
Глава 5. ЦИТОКИНЫ, Р-ЭНДОРФИН И БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
ПРИ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗАХ
5.1. Динамическое исследование цитокинов при острых лейкозах

5.2. Изменения значений ß-эндорфина у больных острыми лейкозами
5.3. Изменения фолатных рецепторов клеток при острых лейкозах
5.4. Динамическое определение белков теплового шока у больных острыми лейкозами
5.5. Регуляторные белки у больных острыми лейкозами в
ремиссии заболевания
5.6. Регуляторные белки у больных острыми лейкозами в
рецидиве заболевания
5.7. Влияние фракций белков из гомогенатов бластных клеток больных острыми лейкозами, на изменения параметров регуляторных белков
5.8. Определение витамина B]2 и фолатов у больных острыми лейкозамина этапах терапии
Глава 6. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ПЕРЕГРУЗКИ
ЖЕЛЕЗОМ
6.1. Эффективность трансфузионной терапии больным острыми лейкозами
6.2. Роль мутаций гена HFE в развитии перегрузки обмена железом
Глава 7. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
7.1. Особенности эритропоэза в условиях гипоксической гипоксии
7.2. Сравнение состояния регуляторных белков у больных острыми лейкозами с лейкоцитозом в дебюте заболевания
7.3. Оценка динамических изменений регуляторных белков
7.4. Изменения HIF-la в динамике
7.5. Значение динамического исследования цитокинов в сыворотке и лейкоцитах у больных острыми лейкозами
7.6. Регуляторные белки у больных острыми лейкозами в ремиссии заболевания
7.7. Регуляторные белки у больных острыми лейкозами в рецидиве заболевания
7.8. Динамическое определение р-эндорфина у больных острыми лейкозами
7.9. Эффективность трансфузионной терапии больным острыми лейкозами
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

феррильные ионы (Ре02+) могут играть роль медиатора тканевого повреждения [39,80,110,162,175,220,238].
Учитывая взаимодействия между интерлейкинами и гепцидином, можно представить следующую схему: 1Ь-6, как основной
провоспалительный агент, резко увеличивается при воспалении, что приводит к индукции гепцидина гепатоцитами. Гепцидин блокирует выход железа из макрофагов и абсорбцию в кишечнике, что приводит к анемии.
Таким образом, представленные данные показывает, что гепцидин может считаться важнейшим железо-регуляторным гормоном, ключевым медиатором анемии воспаления и мостом между естественным иммунитетом и метаболизмом железа. Если данное положение верно, то в будущем возможно применение гепцидина и его антагонистов в качестве средств при терапии как гемохроматоза, так и анемии воспаления, резистентной к эритропоэтину.
Ферритин
Железо, не использованное для нужд организма, хранится в виде запасной формы в ферритине и гемосидерине. Эти белки образуют депо железа. По мере необходимости железо из молекулы ферритина может снова связаться с трансферрином и транспортироваться для синтеза железосодержащих белков. Ферритин - белок, который обнаруживают у млекопитающих, птиц, растений, грибов и даже бактерий. Белковая часть молекулы ферритина состоит из 24 субъединиц. Исходя из данных рентгеноструктурного анализа и кристаллографии можно заключить, что