Нарушения процессов адаптации организма в остром периоде травматической болезни при тяжелой сочетанной черепно-мозговой травме и их коррекция

• Автор: Лебедева, Елена Александровна
• Шифр специальности: 14.01.20
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 317 с. : 20 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ - ФАКТОРЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ И АДАПТАЦИИ (обзор литературы)
1.1. Современные представления о процессах адаптации в течении травматической болезни при тяжелой сочетанной черепно-мозговой травме
1.2. Системная воспалительная реакция в развитии вторичного повреждения в остром периоде тяжелой сочетанной черепномозговой травмы
1.3. Роль оксидативного стресса в формировании вторичного повреждения при тяжелой сочетанной черепно-мозговой
травме
1.4. Влияние эндотоксического синдрома на характер течения тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы
1.5. Современные подходы интенсивного лечения тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал ретро- и проспективного исследований
2.2. Характеристика клинического материала
2.3. Методики исследования
Глава 3. РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКОГО
ТЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
3.1. Сроки, характер и особенности развития органных дисфункций в остром посттравматическом периоде
3.2. Факторы риска, обуславливающие неблагоприятный
характер течения травматической болезни
3.3. Варианты клинического течения травматической болезни
ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
4.1. Баланс цитокинов и фагоцитарная способность нейтрофилов при различных вариантах клинического течения травматической болезни
4.2. Интенсивность свободнорадикальных процессов и выраженность оксидативного стресса при различных вариантах клинического течения травматической болезни
4.3. Изменения структурно-функционального состояния мембран и конформационной структуры мембранных белков как показатели нарушения процессов адаптации при травматической болезни

4.4. Степень выраженности эндотоксического синдрома и нарушения функций органов и систем в зависимости от
адаптивных вариантов течения травматической болезни
Глава 5. ВЛИЯНИЕ ХАРАКТЕРА И ТЯЖЕСТИ ФАКТОРОВ ПЕРВИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ НА ОСОБЕННОСТИ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ГОМЕОСТАЗА И ИХ РОЛЬ В НАРУШЕНИИ ПРОЦЕССОВ АДАПТАЦИИ
5.1. Корреляционный анализ между факторами первичного повреждения и неспецифическими защитно-
приспособительными реакциями организма в остром периоде травматической болезни
5.2. Дискриминантный анализ влияния патофизиологических изменений гомеостаза на срыв процессов адаптации
Глава 6. НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ
ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
6.1. Анализ эффективности применения эпоэтина альфа в комплексном лечении тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы
6.2. Оценка действия цитофлавина в остром периоде травматической болезни
6.3. Определение результатов комплексного лечения, включающего применение гипербарической оксигенации
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Приложение А (справочное) Шкалы оценки тяжести состояния
Приложение Б (обязательное) Изменения неспецифических защитноприспособительных реакций организма в зависимости от сроков и
исходов травматической болезни
Приложение В (обязательное) Изменения неспецифических защитноприспособительных реакций организма в зависимости от особенностей
интенсивного лечения (введение эпоэтина альфа - ЭПО-а)
Приложение Г (обязательное) Изменения неспецифических защитноприспособительных реакций организма в зависимости от особенностей
интенсивного лечения (введение цитофлавина)
Приложение Д (обязательное) Изменения неспецифических защитноприспособительных реакций организма в зависимости от особенностей интенсивного лечения (проведение гипербарической оксигенации - ГБО) 325 Приложение Е (рекомендуемое) Патенты на изобретение, разработанные на основе исследования

ВВЕДЕНИЕ
Травма признана Министерством здравоохранения Российской Федерации социально значимым заболеванием [Заболеваемость взрослого населения ... , 2012]. С одной стороны, в России в год получают травму более 10 млн. человек [Социально значимые заболевания ... , 2012]. С другой стороны, травма остаётся одной из ведущих причин смертности и инвалидизации населения [Decuypere, Klimo, 2012]. Наиболее тяжелыми видами травм являются множественные и сочетанные повреждения, число которых из года в год остается высоким [Мониторинг сочетанной травмы ... , 2006]. Именно у пациентов с множественными и сочетанными повреждениями высок процент системных осложнений (более 50%) [Relation between cytokine ... , 2003] и летальных исходов (более 60%) [Соколов, 2006].
Множественные и сочетанные повреждения наиболее часто встречаются у участников дорожно-транспортных происшествий [Саркисян, 2007; Куршакова, 2008]. По данным Госавтоинспекции МВД России [Количество дорожно-транспортных происшествий, 2008-2012], в период с 2008 по 2012 годы количество пострадавших при дорожно-транспортных происшествиях в среднем в год составляло 285 тыс. человек. По данным Госавтоинспекции МВД Ростовской области [Количество дорожно-транспортных происшествий, 2008-2012], количество пострадавших придорожно-транспортных происшествиях достигало 8 тыс. человек в год (период наблюдений с 2008 по 2012 год).
Повреждения головного мозга утяжеляют состояние пациентов и сопровождаются длительным и тяжелым течением травматической болезни, а также высокой смертностью и частотой инфекционных осложнений [The effect of head injury ... , 2007; The potential of melatonin ... , 2007].

почек высокое содержание МСМ в плазме крови не компенсируется их выведением. Тем самым определение МСМ в плазме крови и моче позволяет прогнозировать острую почечную недостаточность у новорожденных.
Установлено, что в прогнозировании благоприятного исхода сепсиса важная роль принадлежит процессам детоксикации МСМ и элиминации МСМ почками [Обмен железа ... , 2007]. Так, при тяжелом течении сепсиса значительный рост уровня МСМ плазмы сопровождается снижением экскреции МСМ вследствие прогрессирующей острой почечной недостаточности.
Существует еще один легкодоступный для практического врача маркер оценки эндогенной интоксикации - лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), основанный на подсчете основных элементов клеточного иммунного ответа [Кальф-Калиф, 1941]. По мнению М. Я. Малаховой [Малахова, 2000], данный метод лабораторной диагностики интоксикации можно отнести к условно-специфическому, но при этом не менее точному. Возрастание данного показателя свидетельствует о повышении уровня эндогенной интоксикации и активации процессов распада [Показатели крови ... , 2006; Сперанский, Самойленко, Лобачева, 2009]. Данные авторы делают вывод о возможности проведения прогноза при анализе уровня ЛИИ в течение некоторого периода времени, и при «стойком повышении ЛИИ выше 6,9 ± 1,5 уел. ед. (на протяжении 3-5 дней и более) независимо от проводимой терапии высока вероятность неблагоприятного исхода».
Комплексное определение уровня интоксикации и достаточности выведения токсинов из организма является необходимым условием для оценки адаптации при травматической болезни.
1.5. Современные подходы интенсивного лечения тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы
Травматическая болезнь - это комплексный ответ организма на тяжелую травму. Актуальной задачей реаниматологии является поиск путей