Температурный баланс и расход энергии у новорожденных в тяжелых и критических состояниях

• Автор: Касымов, Виктор Анатольевич
• Шифр специальности: 14.01.20
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 129 с. : 1 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
I СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА О ЭНЕРГООБМЕНЕ И ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ
(Обзор литературы)
1.1 Теплопродукция и терморегуляция
1.2 Методы изучения теплового баланса и терморегуляции
1.3 Методы изучения температуры тела
1.4 Непреднамеренная гипотермия и лечебная гипотермия
1.5 Состояние систем антиоксидантной защиты и экстренной адаптации
в периоде новорожденности
1.6 Энергосубстраты
1.7 Гипоксия и окислительный метаболизм
1.8 Гипероксия и окислительный метаболизм
1.9 Неоптерин, нитросиний тетразолиевый тест
1.10 Нутритивный статус
1.11 Обмен энергии
II МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Общая характеристика больных
2.2 Методика измерения расхода энергии в покое
2.3 Параклинические методики
2.4 Статистическая обработка материала
III Влияние непреднамеренной гипотермии, уровней гликемии и лактатемии
на конечный результат лечения у оперированных новорождённых в группе
IV Динамика показателей энергетического обмена, биохимического и физического гомеостаза в проспективном

исследовании
4.1 Суммарное сравнение величин исследуемых показателей на выделенных этапах у выживших и пациентов с последующим летальным исходом в группах сравнения II, III, IV
4.2 Динамика регистрируемых показателей в группе II на этапах
исследования
4.3 Динамика регистрируемых показателей в группе III на этапах
исследования
4.4 Динамика регистрируемых показателей в группе IV на этапах
исследования
4.5 Межгрупповые сопоставления анализируемых показателей на выделенных этапах
4.6 Корреляционный анализ в группах сравнения на выделенных этапах
4.7 Резюме: характеристики групп сравнения и варианты терапевтической
стратегии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ АКТГ - адренокортикотропный гормон АТФ - аденозинтрифосафт ВОЗ - всемирная организация здравоохранения ГОСТ - государственный стандарт ГТФ - гуанозинтрифосфат ИВЛ - искусственная вентиляция легких ИЛ-6 - интерлейкин 6 ЗАО - закрытое акционерное общество ЛДГ - лактатдегидрогеназа МДА - малоновый диальдегид НАДН2 - никотинамидадениндинуклеотид НСТ - нитросиний тетразолиевый тест НСТо - спонтанный нитросиний тетразолиевый тест НСТ+ - стимулированный нитросиний тетразолиевый тест 00 - основной обмен
ОРИТ - отделение реанимации новорожденных
ПКТ - прокальцитониновый тест
РЭП - расход энергии в покое
СПОН - синдром полиорганной недостаточности
СРВ - С - реактивный белок
ТТГ - тиреотропный гормон
ЦНС - центральная нервная система
ЧСС - частота сердечный сокращений
HLA - human leukocyte antigens - антигены тканевой совместимости
РЮ2 - концентрация кислорода во вдыхаемой смеси
OR - Odds Ratio - отношение шансов
Ра02 - концентрация кислорода в артериальной крови
РаС02 - концентрация углекислоты в артериальной крови
REE - resting energy expenditure (расход энергии в покое)
RQ - respiratory quotient - дыхательный коэффициент
Sp02 - насыщение кислородом крови
V02 — суточное потребление кислорода
VC02 - суточная продукцию углекислого газа
At — температурный градиент
X2 - хи-квадрат

для обозначения энергетической патологии клетки [76]. В последние десятилетия в педиатрической практике внимание привлекает группа заболеваний, получившая название «болезни клеточной энергетики» [26, 75, 181]. Течение этих заболеваний сопровождается развитием митохондриальной недостаточности [103, 331].
Основной причиной, ведущей к наиболее выраженным нарушениям процессов энергообеспечения, является гипоксия [58, 65, 143].
Согласно современным представлениям, гипоксия, независимо от механизмов, стимулирующих её развитие, реализуется через активацию процессов перекисного окисления мембранных фосфолипидов, а избыточное накопление продуктов переокисления приводит к значительным нарушениям на уровне не только клеточных мембран отдельных клеток, но и целого органа [11,29].
В основе развития гипоксии лежит усиление несоответствия между доставкой кислорода в клетки, ткани и резко возросшей в нем потребностью всего организма вследствие интенсификации аэробного обмена на системном уровне, особенно у новорожденных [11].
В условиях ишемии при прекращении доставки кислорода к миокарду мобилизуется свободный (около 0,07 мл кислорода на 100 г ткани) и остаточный кислород, находящийся в связанной форме с миоглобином [205].
При длительной и тяжелой гипоксии происходит переход метаболизма на анаэробный путь с увеличением утилизации различных субстратов и прекращение синтетических процессов, о чем свидетельствует интенсификация процессов перекисного окисления липидов [114].
Метаболические расстройства, развивающиеся при ишемии, можно охарактеризовать как накопление ионов водорода и фосфата, а также увеличенное высвобождение аденозина и ионов калия из клетки [53, 328]. Эти метаболические последствия ишемии направлены на защиту клеточного метаболизма, а так же ресурсов клеток от быстрого использования. При