Профилактика вентилятор-ассоциированной пневмонии в ближайшем послеоперационном периоде у взрослых больных, пернесших операцию на открытом сердце

• Автор: Елисеева, Елена Петровна
• Шифр специальности: 14.01.20
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 136 с. : 9 ил.

Оглавление
Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Понятие вентилятор-ассоциированной пневмонии, вопросы этиологии, факторы риска развития ВАП

1.2.Патогенез вентилятор-ассоциированной пневмонии

-Источники и механизмы инфицирования легких

- Патофизиология искусственной вентиляции легких,

повреждающее действие ИВЛ

1.3. Патогенетические особенности возникновения ВАП у кардиохирургических: больных

1.4. Методы профилактики ВАП

1.5. Амброксол. Фармакологические эффекты,
применение в хирургии
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Материал исследования. Клиническая характеристика больных
2.2.Методы исследования
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Определение частоты ВАП
3.2. Влияние продолжительности ИВЛ на развитие ВАП
3.3 Этиологическая структура ВАП
3.4. Влияние различных факторов на частоту ВАП.
Факторы риска ВАП
3.5. Показатели летальности

Глава 4. Обсуждение полученных результатов
4.1. Частота развития ВАП. Клинические проявления ВАП
4.2. Этиология ВАП
4.3. Влияние продолжительности ИВЛ на развитие ВАП
4.4. Факторы риска ВАП
4.5. Показатели летальности
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Список сокращений

АКШ - аорто-коронарное шунтирование
БЛРС — беталактамазы расширенного спектра
ВАБК — внутриаортальная баллонная контрпульсация
ВАЛ - вентилятор-ассоциированная пневмония
ВИВЛ — вспомогательная искусственная вентиляция легких
ВПЖ- вентиляция в положении на животе (метод респираторной терапии)
ДН - дыхательная недостаточность
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЗПТ - заместительная почечная терапия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИВЛ- искусственная вентиляция легких
ИК - искусственное кровообращение
ИМТ - индекс массы тела
ИО — индекс оксигенации
КТП - кардиотоническая поддержка
КЩР - кислотно-щелочное равновесие
ЛЖ - левый желудочек
МКШ — маммарно- коронарное шунтирование
НП - нозокомиальная пневмония
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОРИТ- отделение реанимации и интенсивной терапии
ОСН — острая сердечная недостаточность
ОПН - острая почечная недостаточность
ПИАЛЖ - постинфарктная аневризма левого желудочка
ПИКС - постинфарктный кардиосклероз
ПОН - полиорганная недостаточность
РДС - респираторный дистресс-синдром
РДСВ - респираторный дистресс- синдром взрослых

клиренсом и кашлевым механизмом, способствуют фиксации, колонизации и более глубокому проникновению в толщу слизистой оболочки дыхательных путей микроорганизмов, разными путями попавших в трахею. Неэвакуируемый, густой и вязкий секрет, со сниженным бактерицидным потенциалом, является прекрасной питательной средой для различной патогенной микрофлоры [40;234]. Когда, не удаленные из трахеобронхиального дерева бактерии проникают сквозь слой слизи и прикрепляются к эпителиальным клеткам, их основные физиологические процессы резко активизируются и они начинают интенсивно размножаться [59]. При отсутствии нормального мукоцилиарного клиренса, муцин, окружающий скопления бактерий, вместо защитной функции начинает оказывать негативный эффект. Он затрудняет фагоцитоз этих микроорганизмов, препятствует проникновению антител и антибактериальных препаратов, чем способствует дальнейшему распространению инфекции. Причем большинство возбудителей, сами по себе обладают способностью стимулировать гиперплазию бокаловидных клеток и гиперсекрецию слизи, а также вызывать замедление биения ресничек, вплоть до полной их остановки и даже разрушения цилиарных клеток [23]. В такой ситуации повреждение защитных механизмов легких происходит от совокупного воздействия на них патогенных микроорганизмов и самого процесса ИВЛ. Эти повреждающие факторы усиливают действие друг друга и ведут к развитию ВАЛ.
Дальнейшие патологические изменения в легких обусловлены, главным образом, прогрессированием процесса воспаления. Утолщенные, за счет воспалительного отека и клеточной инфильтрации стенки бронхов и бронхиол усугубляют нарушения дренажной функции, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева. Происходит активная миграция полиморфноядерных лейкоцитов в очаг воспаления, их активация с выбросом многочисленных провоспалительных медиаторов и ферментов. В очаге воспаления