Оптимизация интенсивной терапии синдрома эндогенной интоксикации у больных с тяжелой термической травмой

• Автор: Шулаева, Наталья Михайловна
• Шифр специальности: 14.01.20
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 116 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение

ГЛАВА I. (Обзор литературы)

1.1. Факторы развития эндогенной интоксикации при тяжёлой 13 термической травме.

1.2. Причины развития мультиорганной дисфункции на фоне 17 эндотоксинемии при тяжёлой термической травме.

1.3.Изменения системы гемостаза при тяжёлой термической 22 травме.

1.4. Лечение синдрома эндогенной интоксикации.

Г ЛАВА II. Методология исследования

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений

2.2. Клинические, лабораторные методы исследования

2.3. Методы дезинтоксикационной терапии.

2.4. Методы статистической обработки.
ГЛАВА III. Особенности течения синдрома эндогенной интоксикации в зависимости от степени тяжести полученной травмы и варианта лечения.
3.1 Основные клинико-лабораторные показатели синдрома 44 эндогенной интоксикации у больных с благоприятным исходом лечения.
3.2.Клинико-лабораторные показатели эндогенной интоксикации 57 у больных с неблагоприятным исходом лечения.
Г ЛАВА IV. Особенности течения системного воспалительного ответа в исследуемых группах.

4.1. Системный воспалительный ответ у больных с
благоприятным исходом лечения.
4.2. Системный воспалительный ответ у больных с
неблагоприятным исходом лечения.
ГЛАВА У. Критерии адекватности интенсивной инфузионной терапии.
5.1. Показатели адекватности интенсивной инфузионной терапии 81 у больных с благоприятным исходом лечения.
5.2. Показатели адекватности интенсивной инфузионной терапии
у больных с неблагоприятным исходом лечения.
Заключение
Выводы
Практические рекомендации Список использованной литературы

СПОН - синдром полиорганной недостаточности
СМОД — синдром мультиорганной дисфункции
ИТП - индекс тяжести поражения
СВО - системный воспалительный ответ
ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации
АТФ — аденозинтрифосфат
АДФ - аденозиндифосфат
ОППН - острая печёночно-почечная недостаточность
ЦНС — центральная нервная система
ЭИ - эндогенная интоксикация
ЭТС - эндогенные токсические субстанции
ФАТ — фактор, активирующий тромбоциты
КОС - кислотно-основное состояние
IL-6 - интерлейкин-
IL-8 - интерлейкин-
TNF- туморнекротический фактор
НМГ - низкомолекулярный гепарин
МДА - малоновый диальдегида
ЛДГ — лактатдегидрогеназа
ХЛ - хемилюминесцентные
ГАФКЛ - генерация активных форм кислорода лейкоцитами ПОЛ - перекисное окисление липидов ДВС - диссеменированное внутрисосудистое свёртывание

адеметионинзависимого трансметилирования относится синтез белков, гормонов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, нейромедиаторов (обеспечивается молекулярный транспорт, происходит восстановление текучести и поляризации клеточной мембраны, активности ферментных систем, деление и дифференцировка клеток, синтез желчи) (Ивашкин
В.Т.,2002; Майер К.П., 2004).
Нарушение транссульфирования адеметионина приводит к дефициту глутатиона (эндогенного пептида) - одного из самых важных внутриклеточных детоксицирующих агентов. Недостаточность глутатиона и изменение активности глутатионтрансферазы снижают устойчивость печени к повреждающему действию свободных радикалов и других гепатотоксических воздействий. Реакция аминопропилирования имеет отношение к процессам пролиферации гепатоцитов и регенерации печени (синтез полиаминов). Известно об антидепрессивном действии адеметионина (Ларионова В.Б., Горожанская Э.Г., 2008).
Таким образом, анализ литературы показал, что до настоящего времени ■ проблемы связанные с интенсивной терапией синдрома эндогенной интоксикации и синдрома мультиорганной дисфункции у больных с тяжёлой термической травмой остаются важными и до конца не изученными. Нет единого подхода, как к диагностике, так и к лечению критического состояния. Существующие до настоящего времени представления об этиологии эндогенной интоксикации и определяли соответствующие направления в интенсивной терапии. Широко применяемые в лечении обширных ожогов компоненты крови и коллоидные растворы на основе декстранов в свете современных представлений о механизмах патогенеза эндотоксемии при термической травме не имеет основания для их применения. Вместе с тем, сформировавшееся мнение об оксидативном стрессе и гипоксии, как причинах формирования синдромов эндогенной интоксикации и мультиорганной дисфункции, и появившиеся в настоящее время новые препараты, позволяют предположить новые качественные