Нутритивная поддержка у детей с изолированной и сочетанной тяжелой черепно-мозговой травмой

• Автор: Романова, Лада Леонидовна
• Шифр специальности: 14.01.20
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 130 с. : 21 ил.

Оглавление диссертации
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ
РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ У ДЕТЕЙ (Обзор литературы)
1.1. Особенности развития вторичного повреждения головного мозга и синдрома системной воспалительной реакции у детей с ТЧМТ
1.2. Влияние травматических факторов на формирование метаболического ответа у детей с ТЧМТ
1.3. Основные метаболические характеристики и особенности белково-энергетического обмена у детей с ТЧМТ
1.4. Формирование синдрома кишечной недостаточности у детей
с ТЧМТ
Глава 2. КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика исследования
2.2. Общая характеристика исследованных пациентов
2.3. Клинические и лабораторные методы исследования
2.4. Методы интенсивной терапии
2.5. Методы проведения нутритивной поддержки
2.5.1. Методика оценки нутритивного статуса
2.5.2. Определение потребности в энергии и в основных нутриентах
2.5.3. Методы проведения нутритивной поддержки
2.6. Методы статистического анализа

Глава 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИСХОДНОГО
НУТРИТИВНОГО СТАТУСА, ПАРАМЕТРОВ ВОЛЕМИИ И ГАЗООБМЕНА, КАЧЕСТВЕННОГО И КОЛИЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ У ПАЦИЕНТОВ С ИЗОЛИРОВАННОЙ И СОЧЕТАННОЙ ТЧМТ
3.1. Характеристика исходного нутритивного статуса и гликемии
3.1.1. Сравнительная оценка исходного нутритивного статуса детей согласно принятым в педиатрии методам
3.1.2. Оценка гликемического статуса пациентов на этапах лечения
3.2. Характеристика исходного волемического статуса и заместительной терапии пациентов
3.2.1. Мониторинг среднего артериального давления и частоты сердечных сокращений на этапах исследования
3.2.2. Респираторный мониторинг
3.2.3. Заместительная инфузионно-трансфузионная терапия
у детей в острый период изолированной и сочетанной ТЧМТ 83 Глава 4. НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА У ДЕТЕЙ С
ИЗОЛИРОВАННОЙ И СОЧЕТАННОЙ ТЧМТ
4.1. Особенности парентерального питания у детей с изолированной и сочетанной ТЧМТ
4.2. Особенности энтерального питания у детей с изолированной и сочетанной ТЧМТ
Глава 5. АНАЛИЗ АДЕКВАТНОСТИ И ЭФФЕКТИВНОСТИ
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ФОРМУЛ РАСЧЕТА ЭНЕРГОПОТРЕБНОСТИ У ДЕТЕЙ С ИЗОЛИРОВАННОЙ И
СОЧЕТАННОЙ ТЧМТ
5.1. Характеристика исходов лечения у пациентов с наличием и отсутствием клинических признаков метаболических

нарушений
5.2. Сравнительная оценка некоторых методик расчета истинного расхода энергии у детей с изолированной и сочетанной ТЧМТ
5.3. Сравнительная оценка калорического потребления в зависимости от типа нутритивной поддержки у детей с изолированной и сочетанной ТЧМТ
5.3.1. Сравнительная оценка нутритивной поддержки при изолированной ТЧМТ
5.3.2. Сравнительная оценка нутритивной поддержки при сочетанной ТЧМТ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ма, при этом синтез углеводов из белков и жиров в детском возрасте сравнительно низкий. В грудном возрасте ребенку необходимо 12-14 г углеводов на 1 кг массы в сутки; в последующие годы эта величина зависит от особенностей конституции, характера пищи детей и колеблется от 8 до 15 г/кг в сутки [34].
Уровень глюкозы крови является постоянной константой даже у здоровых новорожденных и составляет 3,33-5,55 ммоль/л. При критических состояниях лимит окисления глюкозы в организме составляет 5 мг/кг в минуту (7,5 г/кг/сут). Предел выносливости к углеводам у детей относительно выше (в грудном возрасте пищевая глюкозурия наступает при одномоментном введении ребенку 8-12 г глюкозы на 1 кг массы тела, в то время как у взрослых -при введении около 3 г/кг), что, по-видимому, обусловлено сравнительно легко происходящими процессами гликогенеза [34].
Следует подчеркнуть, что утилизация глюкозы при ее внутривенном введении происходит у детей быстрее, чем у взрослых, поэтому толерантность детей к нагрузке углеводами выше. Это же подтверждается характером гликемической кривой: в условиях приблизительно одной и той же нагрузки максимальный подъем ее у детей ниже, чем у взрослых [34]. Глюкоза является предпочтительным субстратом для головного мозга, клеток крови и межуточного вещества почек, а также главным источником энергии для всего организма [56].
Наиболее часто возникающим клиническим проявлением расстройств углеводного обмена является спонтанная гипергликемия. Спонтанная гипергликемия при стрессе инициируется секрецией катаболических гормонов и является, по существу, следствием диссонанса между секрецией инсулина и развивающейся к нему резистентностью периферических тканей: скелетной мускулатуры, гепатоцитов, жировой ткани. Это обусловлено подавлением секреции инсулина на фоне адренергической стимуляции [116] (рис. 5). Параллельно развивается невосприимчивость периферических тканей к инсули-