Продленная заместительная почечная терапия при абдоминальном сепсисе

• Автор: Шукевич, Дмитрий Леонидович
• Шифр специальности: 14.01.20
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 316 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Глава 1. Сепсис. Проблемы терминологии, особенности патогенеза, клиники, диагностики. Способы интенсивнойтерапии
1.1. Сепсис. Эволюция терминологии и современное представление
1.2. Современные представления о патогенезе сепсиса и полиорганной недостаточности
1.3. Синдром эндогенной интоксикации. Патогенетические аспекты диагностики. Критерии полиорганной недостаточности и оценка функционального состояния больного
1.4. Абдоминальный сепсис. Определение. Клинико-патогенетические особенности
1.5. Системная гемодинамика, оксигенация и кислородный транспорт при абдоминальном сепсисе. Методы мониторинга
1.6. Современные принципы интенсивной терапии сепсиса и ПОН
1.7. Экстракорпоральные методы лечения и продленная заместительная почечная терапия у больных с сепсисом
и полиорганной недостаточностью
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений
2.2. Методы исследования
2.3. Лечебные мероприятия у больных с абдоминальным сепсисом
2.4. Статистическая обработка результатов
Глава 3. Особенности изменений гемодинамики, газообменной функции легких, кислородного транспорта и оксигенации тканей у больных с абдоминальным сепсисом в зависимости от вариантов течения эндогенной интоксикации
3.1. Варианты течения эндогенной интоксикации в зависимости от тяжести абдоминального сепсиса
3.2. Системная и легочная гемодинамика у больных с абдоминальным сепсисом в зависимости от вариантов эндогенной интоксикации
3.2.1. Системная и легочная гемодинамика у больных с септическим шоком и декомпенсированным вариантом эндогенной интоксикации
3.3. Газообменная функция легких, транспорт кислорода и оксигенация тканей у больных с абдоминальным сепсисом в зависимости от вариантов течения эндогенной интоксикации
Глава 4. Влияние эндогенной интоксикации и гипоксии на развитие и течение полиорганной недостаточности у больных с абдоминальным сепсисом на фоне проведения общепринятой терапии
4.1. Влияние эндогенной интоксикации и гипоксии на течение полиорганной недостаточности у больных с тяжелым абдоминальным сепсисом
4.2. Влияние эндогенной интоксикации и гипоксии на течение полиорганной недостаточности у больных с септическим шоком
4.3. Общие закономерности изменений системной гемодинамики у больных с тяжелым абдоминальным сепсисом при развитии септического шока
Глава 5. Влияние продленной заместительной почечной терапии на течение эндогенной интоксикации, гипоксии и полиорганной недостаточ-ности при абдоминальном сепсисе различной тяжести
5.1. Особенности течения эндогенной интоксикации, гипоксии и полиорганной недостаточности у больных с тяжелым абдоминальным сепсисом на фоне продленной заместительной почечной терапии
5.2. Особенности течения эндогенной интоксикации, гипоксии и полиорганной недостаточности у больных с септическим шоком на фоне продленной заместительной почечной терапии
Глава 6. Влияние раннего начала продленной заместительной почечной терапии на течение эндогенной интоксикации, гипоксии и полиорганной
недостаточности у больных с абдоминальным сепсисом
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АДдиаст. - диастолическое артериальное давление АДсист. - систолическое артериальное давление АДср. - среднее артериальное давление АС - абдоминальный сепсис
ВНиСММ - вещества низкой и средней молекулярной массы
ВОГФ - высокообъемная гемофильтрация
ВУО — вариабельность ударного объема
ДЗЛЕС — давление заклинивания лехючных капилляров
ДЛА - давление легочной артерии
ДПК - двенадцатиперстная кишка
ЗПТ - заместительная почечная терапия
ИВСВЛ - индекс внесосудистой воды легких
ИГКДО - индекс глобального конечно-диастолического объема
ИЛСС - индекс легочно-сосудистого сопротивления
ИПСЛ - индекс проницаемости сосудов легких
ИСЭИ - индекс синдрома эндогенной интоксикации
ИТС - индекс тяжести сепсиса
ИФС - индекс функции сердца
КДО - конечно-диастолический объем
КТФК - кислородтранспортная функция крови
ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации
ОПЛ - острое повреждение легких
ОПН - острая почечная недостаточность
ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление
ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром
ОЦК - объем циркулирующей крови
ОЦП - объем циркулирующей плазмы
ПВВГФ - продленная вено-венозная гемофильтрация
ПЗПТ - продленная заместительная почечная терапия
ПО - плазмообмен
ПОН - полиорганная недостаточность
Установлено, что ведущим патогенетическим фактором, определяющим состояние кровообращения при сепсисе, является эндогенная интоксикация. Своевременная диагностика и патогенетически обоснованная коррекция нарушений кровообращения при сепсисе с учетом тяжести СЭИ являются одним из ключевых условий достижения оптимальных результатов терапевтических мероприятий. Высвобождение большого количества NO под воздействием ЭТС при СЭИ вызывает вазодилатацию, дисфункцию миокарда, ингибирование клеточного дыхания и др., что способствует изменению Г)02 и VO2, ухудшению кислородного статуса организма. Вазодилатация, вызванная N0, важна для возникновения и поддержания артериальной гипотонии при сепсисе. Монооксид азота является важным медиатором септической рефрактерности к вазопрессорным эффектам катехоламинов. Концентрация нитрита у пациентов с сепсисом коррелирует с системным сосудистым сопротивлением [1, 30, 102, 212].
Нарушения гемодинамики в условиях критического состояния септического происхождения носят характер сочетанной дисфункции работы сердца и сосудистого тонуса с преобладанием того или иного компонента [30, 212]. Помимо исходного состояния сердечной мышцы, коронарных сосудов, а также пред- и постнагрузки, на работоспособность сердца могут влиять кардиодепрессивные факторы - вещества, содержащиеся и накапливающиеся в сыворотке крови при СЭИ, обладающие отрицательным или положительным инотропным действием. В ряде моделей на животных обнаружено, что медиаторы воспаления, включая простаноиды, фактор активации тромбоцитов, TNF-a, IL-1, IL-2 вызывают депрессию миокарда. Некоторые из медиаторов септического каскада способны провоцировать некротические процессы в сердечной мышце при сохранном коронарном кровотоке [183, 188].
Известно, что именно неадекватность объемного кровотока, а не уменьшение сердечного выброса является существенной особенностью сепсиса и септического шока. Наиболее типичный гемодинамический профиль при септических расстройствах гемодинамики характеризуется повышенным