Лечение и профилактика спаечной непроходимости в детском возрасте

• Автор: Барнаш, Геннадий Михайлович
• Шифр специальности: 14.01.19
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 104 с. : 8 ил.

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ и УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ГБО - гипербарическая оксигенация;

ЖЕСТ — желудочно-кишечный тракт;

ИФА — иммуноферментный анализ;

КТ — компьютерная томография;

ЛГТУ - лечебно-профилактическое учреждение;

ЛПС - липополисахарид;

СОЭ - скорость оседания эритроцитов;

СРБ - С-реактивный белок;

СЭТ — системная энзимотерапия;

ТАЛ — тканевой активатор плазминогена;
УЗИ - ультразвуковое исследование;
ФНО-а - фактор некроза опухолей альфа;
ЧДД — частота дыхательных движений;
ЧСС - частота сердечных сокращений; а2М - агмакроглобулик;
ELISA - иммуноферментный анализ (Enzyme-linked immunosorbent assay); IL-1, 2,4, 6, 8, 10 - интерлсйкин-1, 2, 4, 6, 8, 10 (Interleukin-1, 2, 4, б, 8, 10); NO - оксид азота;
PDGF-BB — тромбоцитарный фактор роста -ВВ (Platelet-derived growth factor ВВ);
TIMP-1 - тканевой ингибитор металлопротеиназы-1 (Tissue Inhibitor ofMe-talloproteinases-1);
TGF-pi - трансформирующий фактор роста-Р 1 (Transforming growth factor-
Pi);
TNF-a - фактор некроза опухолей-a (Tumor necrosis factor-a);
VEGF — васкулоэндотелиальный фактор роста (Vascular endothelial growth factor).

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Клинико-диагностические особенности течения спаечного процесса в брюшной полости после перенесенных хирургических вмешательств на органах брюшной полости в детском возрасте
1.2. Основные свойства и особенности действия противоспаечных препаратов, применяемых в детской хирургии
1.3. Влияние воспалительных и ангиогенных факторов на течение интрабдо-
минального фиброзно-воспалительного процесса
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Экспериментальное исследование течения спаечного процесса в брюшной полости у крыс и возможность его модуляции
2.2. Противоспаечные лечебно-профилактические мероприятия у
детей с хирургической патологией органов брюшной полости
2.3. Статистическая обработка материала
ГЛАВА 3. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СПАЕЧНОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ В КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ
3.1. Течение интрабдоминального фиброзно-воспалительного процесса в условиях эксперимента
3.2. Клиническое течение послеоперационного периода у детей со спаечной кишечной непроходимостью. Комплексный подход в
профилактике спаечного процесса в абдоминальной хирургии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы
До настоящего времени проблема спаечной кишечной непроходимости все еще остается не до конца решенной проблемой. Существующие подходы к профилактике и лечению больных со спаечной болезнью не приносят желаемого результата (Воробьев A.A., Бебуришвили А.Г., Михин И.В., 2003; Gersin K.S., Ponsky J.L., Fanelli R.D., 2002). Рецидивы заболевания являются основной причиной, вынуждающей искать новые пути решения данной проблемы. Создание оптимальных условий для снижения воспалительного и спаечных процессов — основной резерв улучшения ближайших результатов в абдоминальной хирургии (Davey AK, Maher PJ., 2007).
Современным подходом является использование полиферментных препаратов в лечении и профилактике послеоперационных осложнений целого ряда хирургических заболеваний (Веремеенко К.Н., Коваленко В.H., 2000; Wrba H., 1990; Guggenbichler J.P., 1998). Введенные во внутрь комбинированные ферменты частично всасываются в кровь и оказывают системное воздействие на организм (Мазуров В.И. , Лила А.М., 1999; Gardner M.L.G., Steffens K.J., 1995). При этом они не только влияют дистанционно на течение раневого процесса, но и обладают системным противовоспалительным, противоотечным и иммуномодулирующим эффектом (Неверов В.А. и др., 2002; Kleine М.W., van Schaik W., 1996).
Спаечный процесс в брюшной полости и, развивающиеся в этой связи осложнения, занимают ведущее место в структуре причин заболеваемости и смертности в абдоминальной хирургии. Патогенез образования спаек — многофакторный и недостаточно изученный процесс. Любое оперативное вмешательство на органах брюшной полости сопровождается выпадением фибрина [17, 146]. Последний может приводить к развитию внутрибрюшных сращений, являясь одной из главных причин кишечной непроходимости.

ем, активностью и разрушением серии цитокинов (ФНО-ß, IL-lß, IL-2, IL-6, IFN, CFS) [96, 127].
Иммунные клетки секретируют многочисленные растворимые медиаторы, часть которых является высокоспецифичными. Часть цитокинов продуцируется в рамках физиологической жизнедеятельности клеток, другая же часть вырабатывается специально в ответ на стимул (например, как реакция на антигены, иммунные комплексы, комплемент, энзимы, цитокины, межклеточный контакт). Для эффективного контроля иммунные клетки обычно одновременно секретируют разнообразные цитокины. В зависимости от типа клеток-мишеней реакция может выражаться как ’в образовании острофазовых белков, антител и цитокинов, так и, наоборот, в подавлении их функций [64,106].
Рассмотрим более детально некоторые из цитокинов, являющихся наиболее значимыми в воспалительном и иммунном ответе. Интерлейкин-2 (провоспалительньтй цитокин) представляет собой иммунорегуляторный медиатор, выделяемый при воспалительных реакциях, тканевых поражениях и инфекциях. IL-2 человека представляет собой гликопротеин с молекулярной массой около 15kD, синтезируемый Т-лимфоцитами при активации ми-тогенами или антигенами. IL-2 играет ключевую роль в развитии иммунного ответа. На сегодняшний день известно, что IL-1 является одним из основных медиаторов воспалительных реакций, стимулирует пролиферацию Т— клеток, увеличивает на Т—клетках экспрессию рецептора IL—2 и выработку ими IL-2. IL-2 вместе с антигеном индуцирует активацию и адгезию ней-трофилов, стимулирует образование других цитокинов (IL—3, IL-6 и др.) активированными Т-клетками и фибробластами, а также пролиферацию фиб-робластов и эндотелиальных клеток [116]. Если механизмы действия IL—1 в условиях воспалительного процесса при хирургической патологии изучены довольно детально, то научных исследований, в которых изучалось место IL—2 в иерархии воспалительных медиаторов в абдоминальной хирургии крайне мало [76, 158].