Диагностика и хирургическое лечение артериовенозных мальформаций головного мозга в остром периоде кровоизлияния

• Автор: Дмитриев, Александр Юрьевич
• Шифр специальности: 14.01.18
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 115 с. : 36 ил.

Список сокращений.
ABM - артеривенозная мальформация
ВЖК - внутрижелудочковое кровоизлияние
ВМГ - внутримозговая гематома
КТ - компьютерная томография
МРТ - магнитно-резонансная томография
САВГТ — стволовые акустические вызванные потенциалы
САК — субарахноидальное кровоизлияние
СДГ - субдуральная гематома
СПНПД - синдром прорыва нормального перфузионного давления
ТКДГ - транскраниальная допплерография
ЦАТ — церебральная ангиография
ШИГ - шкала исходов Глазго
ШКГ - шкала комы Глазго
ЭЭГ - электроэнцефалография
Оглавление.

Введение
Г лава 1. Артериовенозные мальформации головного мозга с кровоизлиянием (обзор литературы)
1.1. Общая характеристика артериовенозных мальформаций
1.2. Строение ABM
1.3. Классификация АВМ
1.4. Варианты течения заболевания
1.5. Факторы риска разрыва АВМ
1.6. Особенности внутричерепного кровоизлияния при разрыве АВМ
1.7. Клиническая картина кровоизлияния из АВМ
1.8. Инструментальные методы диагностика АВМ с кровоизлиянием
1.9. Лечение АВМ
1.10. Заключение
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Характеристика больных
2.2. Характеристика методов исследования
2.3. Методы статистической обработки материала
Глава 3. Клиника и диагностика разрыва АВМ
3.1. Клиническая картина кровоизлияния из АВМ
3.1.1. Уровень бодрствования
3.1.2. Общемозговой синдром
3.1.3. Менингеальный синдром
3.1.4. Очаговые симптомы
3.1.5. Дислокационный синдром
3.1.6. Варианты клинической картины разрыва АВМ
3.2. Диагностика АВМ в остром периоде кровоизлияния
3.2.1. Возможности КТ в диагностике кровоизлияния и АВМ
3.2.2. Возможности церебральной ангиографии в диагностике АВМ
3.2.3. Применение допплерографии при разрыве АВМ
3.2.4. ЭЭГ при разрыве АВМ
3.3. Заключение к главе
Глава 4. Результаты хирургического лечения АВМ в остром периоде кровоизлияния
4.1. Предоперационные факторы риска хирургического лечения АВМ
4.1.1. Возраст больных
4.1.2. Уровень бодрствования перед операцией
4.1.3. Клинические симптомы аксиальной дислокации
4.1.4. Объем ВМГ
4.1.5. Степень дислокации головного мозга
4.2. Интраоперационные факторы риска хирургического лечения АВМ
4.2.1. Интраоперационная кровопотеря
4.2.2. Интраоперационное состояние головного мозга
4.2.3. Интраоперационная визуализация АВМ
4.3. Результаты хирургического лечения
4.4. Факторы, влияющие на рецидив кровоизлияния из остаточной АВМ после операции
4.5. Тактика хирургического лечения артериовенозных мальформаций в остром периоде кровоизлияния
4.6. Заключение к главе
Заключение
Выводы
Рекомендации в практику
Список литературы
Приложения

достигает 18%. Но даже при отсутствии визуализации мальформации на послеоперационных ангиограммах нельзя полностью исключить возможность повторного формирования АВМ с развитием рецидива кровоизлияния [53, 73,96, 104, 125].
Наличие небольшой патологической сосудистой сети на послеоперационных ангиограммах без раннего венозного дренажа не свидетельствует о наличии остаточной АВМ. Данные диспластические сосуды самопроизвольно тромбируются и повторное оперативное вмешательство в таких случаях нецелесообразно. В противоположность этому, отсутствие контрастирования ядра АВМ, но присутствие эффекта раннего заполнения дренирующих вен свидетельствует о наличии остаточной мальформации [45, 87]. По другим данным, подобные диспластические сосуды встречаются намного чаще, чем остаточные АВМ: 35% против 11%. Их присутствие на послеоперационных ангиограммах напрямую зависит от размера оперируемой АВМ. Наличие подобных сосудов сохраняет возможность повторного разрыва мальформации [40].
Обобщая вышесказанное, интра- и послеоперационные методы контроля оказывают существенную помощь в оценке радикальности иссечения арте-риовенозной мальформации, но не являются абсолютным гарантом ее тотального удаления, особенно при хирургии в остром периоде кровоизлияния.
Таким образом, при проведении экстренного нейрохирургического вмешательства в связи с разрывом АВМ помимо удаления внутричерепной гематомы одномоментное иссечение мальформации целесообразно при ее малых размерах, доступной локализации и высокой степени риска повторного разрыва. В том случае, если внутричерепное кровоизлияние не требует ургент-ной операции, выключение АВМ из кровотока более целесообразно проводить в отсроченный период после резорбции гематомы и спада отека мозга.
При отсутствии угрожающей компрессии головного мозга и показаний к проведению оперативного вмешательства основной тактический вопрос заключается в оценке необходимости выключения мальформации из кровотока