Экспериментальное, морфологическое и клиническое обоснование патогенеза, диагностики и профилактики послеоперационного спайкообразования

• Автор: Поройский, Сергей Викторович
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 281 с. : 152 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Морфо-функциональная характеристика брюшины ^
^2 Эндотелиальная дисфункция и способы ее коррекции.
Современный взгляд на проблему ^ ^ Классическое представление о патогенезе
послеоперационного спайкообразования.
1.4 Морфогенез послеоперационного спаечного процесса ^
Способы экспериментального моделирования, оценки
1.5. послеоперационного спаечного процесса и функционально- ^
го состояния брюшины ^ ^ Способы патогенетической профилактики послеоперацион-
ного адгезиогенеза.
^ ^ Диагностика послеоперационных сращений брюшной поло-

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Разработка комплексного морфо-функционального подхода
3.1. к изучению патогенеза послеоперационного спайкообразо- ^
вания
3.2. Влияние операционной травмы различного объема на функ- цз
циональное состояние эндотелия сосудов брюшины
Влияние стандартной операционной травмы на скорость
2 2 ^ локального кровотока брюшины при модификации синтеза 1 ]
эндогенного оксида азота и антитромботическую функцию эндотелия
Влияние стандартной операционной травмы дополненной ам-
3 2 2 пУтаДией матки без придатков на скорость локального кровото-
ка брюшины при модификации синтеза эндогенного оксида азота и антитромботическую функцию эндотелия Влияние стандартной операционной травмы дополненной ам-223 путацией матки с придатками на скорость локального кровото-
ка брюшины при модификации синтеза эндогенного оксида азота и антитромботическую функцию эндотелия

3.3.1.
3.3.2.

3.4.1.
3.4.2.
3.4.3.

3.5.1.
3.5.2.
3.5.3.
3.5.4.

Влияние стандартной операционной травмы дополненной ампутацией матки с придатками на медиаторную систему и клеточную регуляцию эндотелия сосудов брюшины
Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки с придатками на состояние системы медиатор-
ной регуляции эндотелийзависимой вазодилатации и вазоко-нстрикции
Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки с придатками на активацию апоптоза эндоте-лиоцитов
Морфологическая и морфометрическая характеристика динамики периоперационного перитонита после воздействия операционной травмы различного объема
Морфологическая и морфометрическая характеристика динамики периоперационного перитонита различных отделов брюшины (париетальной брюшины правого бокового канала, париетальной ^9 брюшины диафрагмы, висцеральной брюшины тонкой кишки) после воздействия стандартной операционной травмы Морфологическая и морфометрическая характеристика динамики периоперационного перитонита различных отделов брюшины (париетальной брюшины правого бокового канала, париетальной
брюшины диафрагмы, висцеральной брюшины тонкой кишки) после воздействия стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки без придатков
Морфологическая и морфометрическая характеристика динамики периоперационного перитонита различных отделов брюшины (париетальной брюшины правого бокового канала, париетальной
брюшины диафрагмы, висцеральной брюшины тонкой кишки) после воздействия стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки с придатками
Влияние операционной травмы различного объема на ре-
зорбционную функцию брюшины
Разработка экспериментальной модели для оценки резорбцион-
ной функции брюшины
Влияние стандартной операционной травмы на резорбционную
функцию брюшины
Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки без придатков на резорбционную функцию '
брюшины
Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки с придатками на резорбционную функцию
брюшины

Влияние операционной травмы различного объема на динамику цито-биохимического состава перитонеальной жидкости
Влияние стандартной операционной травмы на динамику фибриногена, клеточного состава и колллоидно-кристаллоидного взаимоотношения перитонеальной жидкости
Влияние стандартной операционной травмы на динамику фибриногена перитонеальной жидкости
Влияние стандартной операционной травмы на динамику клеточного состава перитонеальной жидкости Влияние стандартной операционной травмы на динамику колллоидно-кристаллоидного взаимоотношения перитонеальной жидкости
Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки без придатков на динамику фибриногена, клеточного состава и колллоидно-кристаллоидного взаимоотношения перитонеальной жидкости
Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки без придатков на динамику фибриногена перитонеальной жидкости
Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки без придатков на динамику клеточного состава перитонеальной жидкости
Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ампута-цие матки без придатков на динамику колллоидно-кристаллоидного взаимоотношения перитонеальной жидкости Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки с придатками на динамику фибриногена, клеточного состава и колллоидно-кристаллоидного взаимоотношения перитонеальной жидкости
Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки с придатками на динамику фибриногена перитонеальной жидкости
Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки с придатками на динамику клеточного состава перитонеальной жидкости
Влияние стандартной операционной травмы, дополненной ампутацией матки с придатками на динамику колллоидно-кристаллоидного взаимоотношения перитонеальной жидкости

гепарином, является сильным агрегирующим фактором, опосредуя адгезию тромбоцитов к субэндотелию.
В норме интактный эндотелиальный монослой выполняет роль атромбо-генного барьера между стенкой сосуда и циркулирующей кровью, препятствует свертыванию крови и тромбообразованию [Багненко С.Ф., 2005]. Такого рода физиологические процессы, когда эндотелий сосудов препятствует агрегации, коагуляции крови и спазмированию сосудов, достигается за счёт синтеза группы активных веществ: оксида азота, простациклина, антитромбина III и др. Кроме того, эндотелий, образуя тромбомодулин, блокирует активные коагулянты, выделяющиеся печенью и находящиеся в плазме крови (тромбин), адсорбирует антикоагулянты из плазмы крови, препятствуя адгезии и агрегации тромбоцитов на своей поверхности (гепарин, протеины С и Б, антитромбин III) [76]. Сам эндотелий синтезирует гепариноподобные вещества. Стоит отметить, что конечный биохимический эффект оксида азота -антиагрегирующий, противосвертывающий и вазодилататорный. N0 тормозит выработку адгезивных молекул, препятствует развитию спазма сосудов [125, 340].
Повреждение эндотелия сосудов проявляется, с одной стороны, обнажением субэндотелиальных слоев, с другой стороны, нарушением в системе синтеза оксида азота, запуском реакции агрегации, свертывания, повышения вязкостных характеристик крови, спазмом сосуда. Таким образом, при значительном повреждении эндотелия и развитии эндотелиальной дисфункции (ЭД) наблюдается переключение активности эндотелия на синтез оксидантов, вазоконстрикторов, агрегантов и тромбогенных факторов [74].
Таким образом, в физиологическом состоянии эндотелий создает условия для адекватного местного кровотока, синтезируя мощные антикоагулянты и вазодилататоры. Активность эндотелия в норме обеспечивает трофику органов и выполняет защитную функцию благодаря наличию в эндотелии высокоорганизованных механизмов саморегуляции. При нарушении функ-