Комплексная профилактика, диагностика и хирургическое лечение ассоциированных гнойно-воспалительных процессов

• Автор: Суфияров, Ринат Сабитович
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 232 с. : 18 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АД - артериальное давление АДср - среднее АД

АКТГ - адренокортикотропный гормон

АЛА- антилизоцимная активность

ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ЛХЭ- лапороскопическая холецистэктомия

МОД - мультиорганная дисфункция

САД- систолическое артериальное давление

СОЛИ - синдром острого легочного повреждения

СОПЖ - синдром острого повреждения желудка
СОПВОЖКТ- синдром острого повреждения органов желудочно-кишечного тракта
СпечД - синдром печеночной дисфункции СПД - синдром почечной дисфункции ЦНС - центральная нервная система
Оглавление
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Клинические особенности течения и видовой состав возбудителей хирургической инфекции мягких тканей
1.2. Биологические свойства возбудителей хирургической инфекции мягких тканей второго уровня
1.3. Современные аспекты терапии хирургической инфекции мягких тканей
1.4. Диагностика мультиорганной дисфункции при ассоциированной микролоре
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА
2.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.2.1.Клинические исследования.. J,
2.2.2. Лабораторные методы исследования
2.2.3. Микробиологические методы исследования
2.2.4. Материалы и методы исследования в эксперименте
2.2.4.1.Методика создания модели экспериментальной гнойной инфекции.
2.2.5. Выделение плазмидной ДНК;
2.2.6. Элиминация плазмид
2.2.7. Статистическая обработка
ГЛАВА 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Определение ДНК-азной активности
3.2. Определение лецитиназной активности
3.3. Определение антилизоцимной активности
3.4. Определение LT-энтеротоксигенности
3.5. Определение а- гемолитической активности
3.6. Легочная модель
3.7. Подкожное заражение кроликов
3.8. Определение энтерогемолитической активности
3.9. Определение плазмокоагулазной активности
3.10. Профиль плазмидной ДНК
ГЛАВА 4. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ МУЛЬТИОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
АССОЦИИРОВАННОЙ ПРИРОДЫ
ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕЧЕНИЯ ГНОЙНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
5.1. Характеристика клинического течения и развития инфекции, вызванной ассоциацией St. aureus и Morganella morganii

5.2. Тяжесть клинического течения и характеристика развития протейной инфекции
5.3. Тяжесть клинического течения и характеристика развития энтеробактерной инфекции
5.4. Тяжесть клинического течения и характеристика развития инфекции, вызванной морганеллой
5.5. Тяжесть клинического течения и характеристика развития инфекции, вызванной ассоциацией St. aureus и Pr. vulgaris
5.6. Тяжесть клинического течения и характеристика развития стафилококковой инфекции
ГЛАВА 6. ОСОБЕННОСТИ КОМПЛЕКСНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ГНОЙНО- ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
6.1. Хирургическое лечение больных основной группы
6.2. Лечение больных контрольной группы с гнойно-воспалительными заболеваниями
6.3. Лечение больных с гнойно-воспалительными заболеваниями стафилококковой природы
ГЛАВА 7. ВОЗМОЖНОСТИ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ
7.1. Особенности профилактики и лечения инфекционных осложнений привыполнении ЛХЭ при остром холецистите
7.2. Меры предупреждения интраоперационных осложнений при ЛХЭ у больных острым холециститом
7.3. Пути профилактики инфекционных осложнений при ЛХЭ у больных острым холециститом
7.4. О профилактике инфекционных осложнений в лапароскопической хирургии толстой кишки
7.5. О лапароскопическом лечении местного перитонита у больных ассоциированной микрофлорой
ГЛАВА 8. ОСОБЕННОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ
ПАРАПРОКТИТОВ
ГЛАВА 9. КЛИНИЧЕСКАЯ, БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКАЯ И ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
АССОЦИИРОВАННОЙ МИКРОФЛОРЫ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

(2004) также отмечает снижение уровня АЛА и АИА стафилококка и микробной обсемененности гайморовой пазухи.
Бухарин О.В. и соавт. (1987) отметили ингибирующий эффект гентамицина, мономицина, канамицина, рифампицина, полимиксина М в отношении антилизоцимной активности клинических штаммов сальмонелл. Персистирующая способность возбудителя оказалось индифферентной к воздействию ампициллина, цефалоридина, цефазолина, оксациллина, ампиокса, ристомицина, лизоцима. Левомицетин оказывал на АЛА сальмонелл стимулирующий эффект.
Бухарин О.В. с соавт. (1991) изучая влияние 23 наиболее часто используемых антибиотика на АЛА основных возбудителей оппорунистических инфекций, вызванных условно- патогенной микрофлорой, получил схожие данные. По характеру влияния на АЛА бактерий субингибиторных концентраций антибактериальных препаратов последние также были разделены на ингибирующие ( цефалоспорины, макролиды, аминогликозиды, рифампицин), индифферентные( группа пенициллинов и стимулирующие (левомицетин).
Валышев A.B. с соавт. (2000) изучали in vitro влияние водорастворимых витаминов на АЛА энтеробактерий. Оказалось, что витамины В1 и С ( в концентрации 5 мг/мл) повышали, а В12 и С ( в концентрации 0,5 и 0,25 мг/мл) снижали АЛА эшерихий. У клебсиелл этот признак регрессировал под влиянием витаминов В1, В12 и С ( в концентрации 0,05 мг/мл) и возрастал при воздействии высоких концентраций (0,5 и 5 мг/ мл) витамина С.
Оказывает свое влияние на персистентный потенциал микрофлоры и биологические препараты. Валышев A.B. (1997) изучал влияние пробиотиков на факторы персистенции восьми видов энтеробактерий. На АЛА и АИА существенного влияния не отмечено. Однако, на АКА различных энтеробактерий фекальной микрофлоры при дисбиозе колибактерин, бактисубтил и лактобактерин оказывали разнонаправленное действие, что можно использовать в лечебном подборе пробиотика. Сходные данные при