Хемилюминесцентный анализ в диагностике и лечении острого панкреатита

• Автор: Портнягин, Евгений Владимирович
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 123 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 .Острый панкреатит
1.2.0ценка тяжести течения острого панкреатита
1.3.Применение хемилюминесценции в медицинской практике
1.3.1.Характеристика феномена хемилюминесценции
1.3.2,Особенности хемилюминесценции при воспалительных
заболеваниях
1.3.3.Механизмы действия медицинского озона
1.4.Экстракорпоральная озонотерапия
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3.КИНЕТИКА ГЕНЕРАЦИИ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА У БОЛЬНЫХ РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
3.1. Кинетика генерации АФК у больных отечной формой острого панкреатита
3.2.Кинетикгенерации АФК у больных деструктивным
панкреатитом
ГЛАВА 4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ
ПАНКРЕАТИТОМ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ОЗОНОТЕРАПИИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
1. АлТ Аланинаминотрансфераза
2. АсТ Аспартатаминотрансфераза
3. АФК Активные формы кислорода
4. ГМК Гранулоцитарно-макрофагальные клетки
5. ДФОП Деструктивная форма острого панкреатита
6. ИКК Иммунокомпетентные клетки
7. НАД Никотинамидадениндинуклеотид
8. НАДФ Никотинамидадениндинуклеотид фосфат
9. НТ Направленный транспорт
10. оп Острый панкреатит
11 ОФР Озонированный физиологический раствор
11. ОФОП Отечная форма острого панкреатита
12. пж Поджелудочная железа
13. пол Перикисное окисление липидов
14. спон Синдром полиорганной недостаточности
15. ССВР Синдром системной воспалительной реакции
16. хл Хемилюминесценция
17. S Светосумма
18. I max Амплитуда
19. Тшах Время достижения I шах
20. Simtr Симметричность ХЛ кривой
21. Shape1 Показатель степени остроты кривой на уровне Уг величины I шах
22. Shape 2 Показатель степени остроты кривой на уровне Уз величины
I гпах

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Заболеваемость острым панкреатитом продолжает увеличиваться и составляет более 38 случаев на 100 ООО населения в год. Значительную часть (25%) от этого количества составляют больные деструктивными формами [6, 7, 10, 35, 48, 61, 67, 68, 155, 198, 221]. Эти пациенты представляют наиболее тяжелую в диагностическом, лечебном, социальном и экономическом плане группу больных, что подтверждают данные частоты осложнений, сроков госпитализации и расходов экономических ресурсов, используемых при лечении острого панкреатита [22, 62, 141, 188, 190, 202, 209, 243]. Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении, летальность в Российской Федерации при остром панкреатите без дифференциации его многообразных клинических форм и стадий составила 22,7% [35, 48, 62, 124, 136, 142, 151, 152].
С внедрением новых медицинских технологий изменились представления о патофизиологических процессах при остром панкреатите. Известно, что у каждого четвертого больного острый панкреатит приобретает тяжелое течение [6, 7, 22, 59, 105, 106, 111, 117, 204, 220]. Поэтому выбор и оценка методов лечения требуют знания относительных рисков развития тяжелых осложнений этого заболевания.
Важную роль в развитии и течении острого панкреатита играют изменения в иммунном статусе больных. Они могут варьировать в широких пределах. На это оказывает непосредственное влияние исходное состояние иммунной системы больного, форма заболевания и генетическая детерминированность иммунного ответа [3, 28, 70, 71,93, 100, 162, 171, 172, 193, 198, 232]. Поэтому одним из слагающих успешного лечения панкреатита является оценка и своевременная коррекция нарушений системы иммуногенеза [28, 34]. В связи с этим актуальным является

существенно меняется его клиническая фармакокинетика, что выражается в избирательном накоплении их в очагах воспаления в легком или плевре и длительном поддержании в них высоких терапевтических концентраций препарата. Автор сообщает об успешном применении НТ антибиотиков с клеточной взвесью малых объемов крови при лечении больных диабетической гнойной остеоартропатией. Высокие пролонгированные концентрации антибиотиков в гнойном очаге у больных диабетичекой остеоартропатией при использовании малых объемов крови сказались на результатах лечения больных: очищение раны наблюдалось к 4-5-м суткам, к 6-7-м суткам - уменьшение полостей деструкции и площади раневой поверхности за счет разрастания грануляционной ткани. При внутривенном введении очищение раны наблюдалось к 7-8-м суткам, грануляции были вялые и при отмене внутривенного введения гентамицина нередко наблюдалось вторичное нагноение раны. Высокая клиническая эффективность НТ антибиотиками с клеточной взвесью подтверждается существенным снижением длительности заболевания, снижением количества осложнений, возможностью ограничиться малыми ампутациями и снизить уровень высоких ампутаций. Эффективность данного метода авторы обосновывают преимущественным поглощением антибиотика лейкоцитами, однако, небольшое количество лейкоцитов во взвеси форменных элементов, полученных из малых объемов крови, заставляет усомниться в их ведущей роли. Так, Костюченко А.Л. для получения определенного терапевтического эффекта рекомендует инкубировать с антибиотиком не менее 3 млрд. клеток взрослого человека. Исходя из клинических данных сеансы трансфузии клеток, экстракорпорально нагруженных бактерицидным антибиотиком, должны повторяться каждые 48 часов.
Карпушина И.А. и соавторы [82]. сообщают о применении НТ антибиотиков в комплексном лечении острого панкреатита. Проведение НТ в данном случае обеспечивалось получением аутолейкоцитов при помощи