ПАРАПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ МИКРОИРРИГАЦИЯ В КОМПЛЕКСНОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ПОСЛЕ РАДИКАЛЬНОЙ ДУОДЕНОПЛАСТИКИ (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Найденов, Евгений Владимирович
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 232 с. : 35 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список используемых сокращений

Введение (общая характеристика работы)

Глава 1. Острый панкреатит как проблема хирургического лечения осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (обзор литературы)
1.1 Радикальная дуоденопластика как операция выбора при лечении осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
1.2 Проблема острого послеоперационного панкреатита в хирургической гастроэнтерологии и после оперативного лечения осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

1.3 Физиология поджелудочной железы

1.4 Лимфатическая система поджелудочной железы

1.5 Современные представления об этиопатогенезе острого послеоперационного панкреатита
1.6 Роль лимфатической системы и микроциркуляции в патогенезе острого послеоперационного панкреатита

1.7 Современные взгляды, на классификацию острого послеоперационного панкреатита

1.8 Специфическая профилактика острого послеоперационного панкреатита после операций на двенадцатиперстной кишке
1.9 Роль новокаиновых блокад в комплексной профилактике и лечении острого панкреатита
1.10 Резюме
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1 Вводные замечания
2.2 Группы экспериментальных животных
2.3 Методика выполнения эксперимента
2.3.1 Анестезия

2.3.2 Методика изучения панкреатической экзосекреции
2.3.3 Методика выполнения клиновидной резекции дуоденальной
стенки
2.3.4 Методика инфильтрации парапанкреатической ткани 0,5% раствором новокаина в эксперименте
2.3.5 Методика парапанкреатической микроирригации в эксперименте
2.3.6 Методика изучения интрапанкреатической микроциркуляции
2.3.7 Методика изучения интенсивности интерстициального отека
панкреатической ткани
2.3.8 Методика изучения дебита лимфы и содержания в ней
панкреатических ферментов при дренировании грудного лимфатического протока
2.3.9 Методика верификации развития острого послеоперационного панкреатита в эксперименте
2.4 Общая характеристика обследованных больных. Клиническая характеристика обследованных больных
2.5 Изучение влияния использования парапанкреатической микроирригации на частоту острого послеоперационного панкреатита у больных, подвергнутых радикальной дуоденопластике. Особенности ведения раннего послеоперационного периода
2.6 Математическая обработка и способ представления результатов
Глава 3. Влияние парапанкреатической микроирригации на панкреатическую экзосекрецию и микроциркуляцию после операционной
травмы дуоденальной стенки
3.1 Влияние парапанкреатической микроирригации на панкреатическую экзокринную секрецию после клиновидной резекции дуоденальной стенки

3.2 Влияние парапанкреатической микроирригации на интрапанкреатическую микроциркуляцию после клиновидной резекции дуоденальной стенки
3.3 Резюме
Глава 4. Влияние парапанкреатической микроирригации на частоту развития острого послеоперационного панкреатита, внутри- и внепанкреатическую лимфомикроциркуляцию, активность
панкреатических ферментов в сыворотке крови и лимфе грудного лимфатического протока после клиновидной резекции дуоденальной стенки
4.1 Влияние парапанкреатической микроирригации на частоту развития острого послеоперационного панкреатита после клиновидной резекции дуоденальной стенки
4.2 Влияние парапанкреатической микроирригации на интра- и внепанкреатический лимфоотток после клиновидной резекции: дуоденальной стенки
4.3 Влияние парапанкреатической микроирригации на трансформацию ферментативной активности сыворотки крови и лимфы грудного лимфатического протока . после клиновидной резекции дуоденальной стенки
4.4 Влияние парапанкреатической микроирригации на дебит панкреатических ферментов в лимфе грудного лимфатического протока при развитии острого панкреатита после клиновидной резекции дуоденальной стенки
4.5 Влияние парапанкреатической микроирригации на тканевое давление в поджелудочной железе после клиновидной резекции дуоденальной стенки
4.6 Резюме

Этот процесс становится источником ферментопродукционной интоксикации, а также последующей активации калликреина и других биологически активных веществ (гистамина, серотонина) с формированием обширного невоспалительного тканевого отека, тромбогеморрагических изменений на уровне микрососудов. В генезе гуморального ответа на первичную агрессию большое значение приобретают активация процессов перикисного окисления липидов (ПОЛ), усиление выработки простагландинов, образование ишемических токсинов, в том числе и фактора депрессии миокарда (ФДМ), аутосенсибилизация с уменьшением уровня активных Т-лимфоцитов и возрастания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Это ведет к формированию стадии аутоагрессии в развитии эндотоксикоза, циркуляторным нарушениям и гомеостатическим расстройствам -дегидратации и антидиурезу, потере лабильных белков и ионизированного кальция в зонах жирового некроза [103].
Активные панкреатические ферменты, пептиды, продукты протеолиза, являясь первичными факторами агрессии, действуют не только местно, но и выходят за пределы паренхимы железы - в окружающие железу ткани и полость брюшины, печень, циркулирующую кровь, вызывая ферментную токсемию. В результате феномена «уклонения» ферментов происходит активация калликреин-кининовой системы (ККС) крови и тканей с образованием и выбросом значительного количества вторичных факторов агрессии — свободных кининов, гистамина, серотонина и других цитокинов, с одновременным уменьшением содержания в плазме уровня прекалликреина и ингибитора калликреина [103], что вызывает начальные нарушения проницаемости сосудов и поступление кининогенов и кининогенобразующих ферментов [122].
В патогенезе ОП в последние годы большое значение отводится провоспалительным цитокинам. Установлено, что тяжесть