Лечение и профилактика келоидных и гипертрофических рубцов в области лица и шеи

• Автор: Павлович, Вероника Антоновна
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 109 с. : 48 ил.

Оглавление

Список используемых сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Классификация рубцов

1.2 Этиология келоидных и гипертрофических рубцов

1.3 Патогенез келоидных и гипертрофических рубцов

1.4 Методы лечения келоидных и гипертрофических рубцов

1.5 Теоретические основы ИО-терапии

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Характеристика исследуемых больных
2.2 Клинические наблюдения келоидных и гипертрофических рубцов в области лица и шеи
2.3 Методы исследования
2.4 Конструкция аппарата и основные технические характеристики
2.5 Методика лечения келоидных и гипертрофических рубцов в области лица и шеи с использованием М>терапии (монометод)
2.6 Методика комплексного лечения келоидных и гипертрофических рубцов в области лица и шеи с использованием пред- и послеоперационной Ж)-терапии
2.7 Методика комплексного лечения келоидных и гипертрофических рубцов преддверия носа с использованием пред- и послеоперационной N0-терапии
Глава 3. Изучение влияния оксида азота на структуру рубцовой ткани и интактной кожи при помощи морфологического метода
3.1. Влияние ТМО-терапии на морфологическую структуру интактного эпидермиса и дермы кожи человека
3.2 Морфологические особенности рубцов кожи после ГЮ-терапии
3.3 Заключение
Глава 4. Результаты и их обсуждения
4.1. Результаты лечения больных I ОГ и I КГ групп
4.2. Результаты лечения больных II ОГ и II КГ групп
4.3. Результаты лечения больных III ОГ и III КГ групп
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Список использованных сокращений:
ВВП - воздушно-плазменный поток
ГРТ - гипертрофическая рубцовая ткань
ГРТТ - гипертрофическая рубцовая ткань типичная
ГРТУ - гипертрофическая рубцовая ткань узловая
ИпФР-1 - инсулиноподобный фактор роста
КРТ - келоидная рубцовая ткань
кг - контрольная группа
НРТ - нормотрофическая рубцовая ткань
ог - основная группа
РФР - ростковый фактор роста
СБ - сервисный блок
ТцФР - тромбоцитарный фактор роста
ТФР-Р - трансформирующий фактор роста
ФИД - фиброзно-измененная дерма
ЭФР - эпидермальный фактор роста
ЭТТ - элекгрогидро газовый
eNOS - эндотелиальная NO-синтаза
iNOS - индуцибельная NO-синтаза
Ig - иммуноглобулины
NO - оксид азота
NO-СГО - NO-содержащий газовый поток
NOS - NO-синтаза
nNOS - нейрональная NO-синтаза
mNOS - макрофагальная NO-синтаза
ppm - particles per million

NO представляет собой простое химическое соединение, имеющее неспаренный электрон, что придает молекуле высокую реакционную способность. Оксид азота способен активировать или ингибировать свободнорадикальные реакции, взаимодействовать с некоторыми белками и низкомолекулярпыми соединениями.
Оксид азота, образующийся в организме, - это короткоживущая молекула, быстро подвергающаяся окислению с переходом в нитраты и нитриты, которые выводятся из организма с различными жидкостями и выдыхаемым воздухом [15]. Период полураспада NO колеблется от 5 до 30 с, но за это время газ способен диффундировать на расстояние, равное нескольким клеточным диаметрам, и выполнять свою функцию многофункционального регулятора. С этим связан тот факт, что биологические эффекты N0 ограничены местом его образования [70, 14].
Синтез N0 в организме осуществляется ферментативным путем при участии NO-синтаз (NOS) из аминокислоты L-аргинина. В настоящее время выявлены несколько изоформ NOS: макрофогальная (mNOS), нейрональная (nNOS) и эндотелиальная (eNOS), которые названы по типу клеток, где были впервые обнаружены [49, 27].
С биологической точки зрения вышеуказанные изоформы принято делить на конститутивные формы, к которым относятся nNOS и eNOS, и индуцибельные формы синтазы (iNOS), к которым относится mNOS. Конститутивные формы постоянно находятся в цитоплазме клетки и обеспечивают синтез N0 в небольших количествах и на короткое время, осуществляя регуляторные функции (местную регуляцию). Для их активации необходим кальций. Индуцибельные формы появляются при патологии и синтезируется на протяжении нескольких часов, а иногда и дней, в больших количествах в ответ на действие патогенных стимулов, обеспечивая защитную функцию в организме. Индуцибельные формы не нуждаются в кальции [29].