Кровотечения из острых эрозий и язв гастродуоденальной зоны в послеоперационном периоде у пациентов пожилого и старческого возраста: прогнозирование, профилактика, лечебная тактика

• Автор: Клишин, Иван Михайлович
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 135 с. : 64 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Исторический очерк
1.2. Основные аспекты патогенеза эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной зоны у больных старших возрастных
групп
1.3. Роль антисекреторных препаратов в лечении и профилактике желудочно-кишечных кровотечений на фоне эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны
1.3.1. Блокаторы Н?-рецепторов гистамина
1.3.2. Ингибиторы протонной помпы
1.4. Роль регионарной анестезии в профилактике возникновения острого эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной зоны в раннем послеоперационном периоде у пациентов старших возрастных
групп
1.5. Место лазерной допплеровской флоуметрии в оценке микроциркуляции слизистой у больных с эрозивно-язвенным поражением гастродуоденальной зоны
ГЛАВА II. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И
МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Терминология и классификация
2.3. Методы исследования
2.3.1. Лабораторные методы исследования
2.3.2. Ультразвуковая допплерография непарных висцеральных ветвей брюшного отдела аорты
2.3.3. Эндоскопические методы исследования и методика ЛДФ при помощи аппарата «ЛАКК - 01»
2.3.4. Морфологическое исследование
2.3.5. Статистическая обработка полученных данных
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. ОЭЯП осложненные кровотечением в послеоперационном периоде у больных старших возрастных групп: клиническое течение, особенности патогенеза, возможности прогнозирования
3.2. Макро- и микрогемодинамические дивиации у пациентов с острыми эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны в послеоперационном периоде
3.2.1. Влияние нарушений микроциркуляции на слизистую оболочку желудка и 12- перстной кишки у пациентов хирургического профиля
3.2.2.Особенности гемодинамических показателей в бассейне непарных висцеральных ветвей аорты у пациентов старших возрастных групп

3.2.3. Особенности оценки объективной тяжести состояния у пациентов старших возрастных групп в раннем послеоперационном
периоде
3.2.4. Особенности влияния послеоперационной травмы и выбора анестезиологического пособия на гемодинамические показатели слизистой желудка и 12 перстной кишки у пациентов старших возрастных групп
Глава IV. ПРОФИЛАКТИКА ОСТРЫХ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ И ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ ПРИ КРОВОТЕЧЕНИЯХ ИЗ ОСТРЫХ ЭРОЗИЙ И ЯЗВ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

вмешательства, анестезиологическое пособие прямо пропорционально коррелирует снижению кровотока в системе чревного ствола. Ишемия слизистой желудка, 12 перстной кишки, кишечника, в свою очередь, приводит к разрушению митохондрий, ацидозу слизистой оболочки, прогрессирующему клеточному повреждению и деструкции, как закономерное следствие является возникновение острых язв и эрозий. Из всех органов желудочно-кишечного тракта только желудок отличается наибольшей чувствительностью к гипоксии. Гипоксия способствует снижению тонуса пилорического сфинктера, что приводит к рефлюксу содержимого 12 перстной кишки в желудок. Одной из основных причин ишемии желудочно-кишечного тракта у пациентов в критическом состоянии, наряду со значительным снижением объема циркулирующей крови, централизации кровообращения, является выделение большого количества вазоперессорных веществ-адреналина, ангиотензина, вазопрессина, а так же эндотоксинов Е. СоН, имеющих симатикотропные свойства. При этом больше всего страдает участок кишечника, который кровоснабжается из бассейна верхней брыжеечной артерии. Именно в 12 перстной и тощей кишках преобладают а- адренорецепторы. В результате, в самом начале эпизода развития гемодинамических расстройств, происходит ишемия и глубокая гипоксия стенки кишки. При прогрессировании критического состояния первичный спазм сосудов сменяется застойным полнокровием за счёт расширения прекапиллярных сфинктеров и сохранения повышенного тонуса посткапиллярных венул.
Быстро нарастающие нарушения микроциркуляции приводят к повреждениям слизистой оболочки, распространяющимся от подслизистого слоя к просвету кишки. Развитие гипоксии приводит к увеличению проницаемости клеточных и лизосомальных мембран для ферментов. Активированные протеолитические ферменты (пепсин, трипсин) и лизосомальные гидролазы (кислая фосфотаза, р-глюкуронидаза) разрушают