Диагностика, прогнозирование и тактика хирургического лечения билиарного сепсиса

• Автор: Гребенюк, Вячеслав Владимирович
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Якутск
• Количество страниц: 251 с. : 22 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ДОПУЩЕННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Сепсис как актуальная проблема мировой медицины
1.2. Билиарный сепсис - единство мнений и борьба противоречий
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Методы исследования
ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИ-

КА БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛЫМ АБДОМИНАЛЬНЫМ СЕПСИСОМ
3.1. Системная воспалительная реакция и хирургическая
операция - стресс, снижающий компенсаторные возможности
больных в борьбе с абдоминальной хирургической инфекцией
3.2. Иммунный статус больных с тяжелым билиарным сепсисом

в дооперационном и послеоперационном периодах
3.3. Прогнозирование гнойно-воспалительных осложнений и течения абдоминального сепсиса у больных в послеоперационном 91 периоде
3.4. Система определения степени тяжести состояния больных

с абдоминальным сепсисом
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛЫМ БИЛИАРНЫМ СЕПСИСОМ ПРИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ МАГИСТРАЛЬНЫХ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ 1
ПРОТОКОВ
4.1. Этиология абдоминальной хирургической инфекции и ее анти-биотикорезистентность у больных с тяжелым билиарным сепсисом * ^
4.2. Особенности течения билиарного сепсиса при доброкачествен-

ных заболеваниях магистральных желчевыводящих протоков в общей структуре абдоминального сепсиса
4.3. Способ иммуномодуляции у больных с хирургическим сепсисом
4.4. Клинико-психологические особенности больных с тяжелым абдоминальным сепсисом

ГЛАВА 5. СПОСОБЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ, ОСЛОЖНЕННОЙ НАРУШЕНИЕМ ПРОХОДИМОСТИ МАГИСТРАЛЬНЫХ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПРОТОКОВ И ТЯЖЕЛЫМ БИЛИАРНЫМ СЕПСИСОМ

5.1. Способы уменьшения травматичности
лечебно-диагностических мероприятий у больных
с осложненной желчнокаменной болезнью
5.2. Способ одноэтапного восстановления проходимости магистральных желчевыводящих протоков при холецистэктомии 159 у больных с тяжелым билиарным сепсисом
5.3. Эндоскопические операции на терминальном отделе общего желчного протока как одни из миниинвазивных методов деком-

прессии магистральных желчевыводящих протоков при тяжелом билиарном сепсисе камневого генеза
5.4. Сравнительная характеристика одноэтапного и двухэтапного способов хирургического лечения желчнокаменной болезни, ос- 189 ложненной тяжелым билиарным сепсисом
ГЛАВА 6. ВАРИАНТЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛЫМ БИЛИАРНЫМ СЕПСИСОМ
6.1. Способ выбора методов хирургического лечения больных с билиарным сепсисом в зависимости от травматичности лечебно- 198 диагностических мероприятий и тяжести состояния больных
6.2. Алгоритм действий по профилактике и лечению тяжелого билиарного сепсиса у больных с осложненной желчнокаменной болезнью
6.3. Программа определения степени тяжести состояния и выбора алгоритмов лечебно-диагностических мероприятий у больных с билиарным сепсисом
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ческие прогностические маркеры определяются веществами, вырабатываемыми иммунокомпетентными клетками [46]. Эти вещества, или цитокины, участвуют в воспалительной реакции организма, регулируют иммунный ответ в соответствии со спектром своего действия. Уровень провоспалительных цитокинов - интерлейкина 1в (1Ь-1В), 1Ь-6, 11.-8, фактора некроза опухолей (ТМт-а), антител к эндотоксинам при грамотрицательном сепсисе повышается в несколько десятков раз уже в начале развития синдрома системного воспалительного ответа и сепсиса. Вместе с тем, при септическом шоке их уровень критически снижается [276]. У больных с сепсисом, особенно на ранних этапах посттравматического периода, высокий уровень 1Ь-8 - плохой прогностический признак, коррелирующий с высокой летальностью [226]. Активация нейтрофилов приводит к повышению экспрессии фактора активации адгезии нейтрофилов, что является индикатором начавшегося системного воспалительного ответа, наряду с повышением уровня 1Ь-6, ТЫБ-а, и их уровень указывает на тяжесть процесса [293]. При ПОН имеются стойкая гипергликемия с резистентностью к инсулину, отрицательный азотистый баланс, повышение концентрации провоспалительных цитокинов, вторичное повышение содержание кортизола, катехоламинов, приводящее к метаболическим, структурным и функциональным нарушениям. Теоретическим решением проблемы является введение антогонистов провоспалительных цитокинов [265]. Концентрация противовоспалительных факторов, к которым относятся 11.-4,1Ь-10, а также антитромбин — III - ингибитор не только нарушения коагуляции, но и воспалительной реакции — определяет течение септического процесса, возможно, даже в большей степени, чем провоспали-тельные факторы [218].
Следует отметить, что наиболее значимые провоспалительные цитокины (1Ь-1,11.-6, ТКР-а) при острых воспалительных явлениях находятся в антагонистических взаимоотношениях [89]. Так 1Ь-1 и ТМТ-а инициируют гены позитивных реактантов острой фазы воспаления (фибриногена, С-реактивного белка, гаптоглобулина и серпинов), концентрации которых резко возрастают [251]. Кроме того, ТЫР-а обладает токсичностью, сравнимой с таковой экзотоксинов