"Возможности применения метода временного внутриполостного гемостаза при оказании догоспитальной медицинской помощи раненным в живот" (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Пичугин, Артем Андреевич
• Шифр специальности: 14.01.17
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 118 с. : 36 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1 СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ РАНЕНЫХ И ПОСТРАДАВШИХ С ТРАВМОЙ ЖИВОТА, ПОВРЕЖДЕНИЕМ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ,

ПРОДОЛЖАЮЩИМСЯ ВНУТРИБРЮШНЫМ

КРОВОТЕЧЕНИЕМ .

1.1 Краткая история; и характеристика ранений и травм живота

1.2 Современные подходы к диагностике повреждений внутренних органов у раненых и пострадавших с травмами живота
1.3 Современные методы достижения гемостаза при повреждении паренхиматозных органов у раненых и пострадавших с травмами живота
1.4 Краткие сведения о системе гемостаза и ее нарушениях при тяжелых ранениях и травмах
1.5 Проблема временной остановки внутрибрюшного кровотечения у
раненных в живот на догоспитальном этапе
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Общая характеристика клинических исследований
2.1.1 Общая характеристика клинического материала
2.2 Общая характеристика экспериментальных исследований
2.2.1 Выбор и содержание лабораторных животных
2.2.2 Методика проведения экспериментального исследования на
лабораторных животных (кроликах)

2.2.3 Методика подготовки лабораторных животных (кроликов) к оперативному вмешательству
2.2.4 Методика моделирования механической травмы живота с повреждением печени, продолжающимся внутрибрюшным

кровотечением у лабораторных животных (кроликах)
2.2.5 Методика проведения экспериментального исследования на лабораторных животных (свиньях)
2.2.6 Методика подготовки лабораторных животных (свиней) к эксперименту (моделирование огнестрельного ранения, выполнение лапароцентеза)
2.2.7 Методика моделирования огнестрельного ранения живота с повреждением печени, продолжающимся внутрибрюшным, кровотечением у лабораторных
животных
2.2.8 Методика выполнения лапароцентеза с применением метода «шарящего катетера», последующим введением гемостатического препарата у ■ лабораторных
животных
2.2.9 Методика выполнения диагностической лапароскопии у лабораторных животных
2.3 Клинические методы исследований лабораторных животных
2.4 Лабораторные методы исследований лабораторных животных
2.5 Гистологическое исследование зоны повреждения печени у
лабораторных животных
2.6 Получение криопреципитата
2.7 Статистическая обработка полученных результатов
Глава 3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДОЛИ И СТРУКТУРЫ РАНЕННЫХ В. ЖИВОТ, КОТОРЫЕ МОГУТ НУЖДАТЬСЯ В ПРИМЕНЕНИИ МЕТОДА ВРЕМЕННОГО ВНУТРИПОЛОСТНОГО ГЕМОСТАЗА

Глава 4. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПРИМЕНЕНИЯ МЕТОДА ВРЕМЕННОГО ВНУТРИПОЛОСТНОГО ГЕМОСТАЗА НА
МОДЕЛИ РАНЕНИЯ, ТРАВМЫ ЖИВОТА
Глава 5. ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ КОМПРЕССИИ ЖИВОТА НА ВЕЛИЧИНУ ВНУТРИБРЮШНОГО ДАВЛЕНИЯ, ФУНКЦИЮ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ И ЦЕНТРАЛЬНУЮ
ГЕМОДИНАМИКУ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

, Процесс свертывания; крови - это цепь последовательных ферментативных реакций, в которой, проферменты, активируясь, способны активировать другие факторы свертывания крови [86].
Удобно рассматривать схему коагуляции в виде каскада ферментативных реакций (рис. 2), условно разделенного на внутренний и внешний механизмы. Конечным продуктом коагуляционных реакций и по внешнему и по внутреннему механизму является фибрин.
Внешний механизм свертывания предполагает обязательное наличие тканевого фактора (фактора III), а старт коагуляции начинается с активации фактора VII. Активированный фактор VII переводит фактор X- в Ха и активирует фактор1 IX (активация фактора IX идет медленно и существенной роли в коагуляции не играет). Затем фактор Ха переводит протромбин (II) в тромбин. Данную реакцию значительно ускоряют факторна и фосфолипиды. Образование фибрина инициализируется по внешнему пути очень быстро (в течение секунд), что ведет к появлению первых порций; тромбина, активирующих другие факторы свертывания (ПЩ V, XIII и др.)
Старт коагуляции по внутреннему механизму начинается с активации фактора Хагемана (XII): и, происходит на фосфолипидных мембранах тромбоцитов. Фактор Хагемана активируется коллагеном из эндотелия, адреналином и др., а затем уже активированная молекула фактора Хагемана преобразует фактор XI в Х1а. В этой реакции принимает участие калликреин, который также активируется фактором Х1а.