Совершенствование методических подходов к оценке прогноза течения и эффективности лечения воспалительных заболеваний кишечника

• Автор: Коновалова, Наталия Олеговна
• Шифр специальности: 14.01.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 144 с. : 14 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА (обзор литературы)
1.1. Общие сведения о воспалительных заболеваниях кишечника
1.1.1. Патогенез язвенного колита
1.1.2. Патогенез болезни Крона
1.2. Патоморфология воспалительных заболеваний кишечника
1.3. Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника
1.4. Общие представления об этиологии, распространенности
и патогенезе синдрома соединительнотканной дисплазии
1.5. Основные клинико-морфологические признаки дисплазии соединительной ткани
1.6. Патофизиология и функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе при соединительнотканной дисплазии
1.7. Основные принципы лечения воспалительных заболеваний кишечника
1.8. Прогностические критерии течения воспалительных заболеваний кишечника
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Критерии включения и исключения из исследования
2.2. Общая характеристика обследованных пациентов
2.3. Методы исследования
2.3.1. Общее клиническое обследование
2.3.2. Лабораторные методы

2.3.3. Эндоскопическое обследование
2.3.4. Ультрасонографическое исследование
2.3.5. Методы морфологического исследования
2.3.6. Диагностика внешних фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани
2.3.7. Методы статистической обработки результатов исследования
Глава 3. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ У БОЛЬНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА
3.1. Общая характеристика больных с язвенным колитом и болезнью Крона
3.2. Анализ субъективных расстройств больных воспалительными заболеваниями кишечника
3.3. Анализ сочетанной патологии органов пищеварения у больных воспалительными заболеваниями кишечника
3.4. Анализ инструментальных и лабораторных исследований, больных воспалительными заболеваниями кишечника
3.5. Функциональные особенности органов пищеварения на фоне дисплазии соединительной ткани
3.6. Оценка слизистой оболочки желудка в зависимости от инвазии Helicobacter pylori
3.7. Лабораторные исследования у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и дисплазией соединительной
ткани
3.8. Лабораторные исследования у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и сочетанной патологией органов пищеварения

Глава 4. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ТЕРАПИИ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА
4.1. Сравнительная оценка субъективных расстройств при воспалительных заболеваниях кишечника с использованием комплексной фармакотерапии
4.2. Оценка копрологических показателей у больных воспалительными заболеваниями кишечника
4.3. Оценка активности воспалительного процесса у больных воспалительными заболеваниями кишечника
4.4. Анализ показателей качества жизни у больных воспалительными заболеваниями кишечника
4.5. Прогнозирование течения и частоты обострения воспалительных
заболеваний кишечника
4.5.1. Применение регрессионного анализ для прогноза
течения воспалительного процесса
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

зано, что иммунитет слизистых оболочек обладает известной автономностью и, в свою очередь, определяется стромальным микроокружением регуляторных лимфоидных клеток (Tomasi Т.В., Larson L.A., Challacombe S.J., 1980). Т.Н. Лебеденко и соавт. (1999) указывают на особенности хронического гастрита ассоциированного ДСТ, это гиперплазия антигенпрезентирующих клеток, за счет экспрессии HLA Ag класса II эпителиальными клетками и эн-дотелиоцитами. Они превращаются в «клетки-мишени» и усиленно элиминируются клетками-эффекторами местного иммунитета, что в итоге приводит к ускорению клеточного обновления, а затем к атрофии. У части пациентов с ДСТ возникает дефицит местного иммунитета, когда IgA-плазмоциты, превращаются в их депо, прекращая синтез антител. Это ослабляет первую линию защиты и способствует массивному повреждению мукоцитов. У больных с ДСТ в собственной пластинке слизистой оболочки желудка выявлено преобладание синтеза коллагена III типа, который, взаимодействуя с рецепторами, может обусловить развитие липоматоза собственной пластинки и вытеснение жировыми клетками железистых структур с исходом в атрофию.
Эпидемиологические исследования, проведенные в Новосибирске в рамках программы ВОЗ MONICA (Курилович С.А., Решетников О.В., 2000, цит. Ивашкин В.Т., 2002), показали высокую частоту ГЭРБ, у пациентов с ДСТ. Под ГЭРБ понимают развитие характерных симптомов, и реже воспалительное поражение дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного или дуоденального содержимого. В некоторых случаях клиническая картина ГЭРБ (изжога, отрыжка, срыгивание, дисфа-гия) не сопровождается эндоскопическими изменениями (эндоскопически негативная ГЭРБ). В других случаях эзофагит можно диагностировать в процессе эндоскопической визуализации (эндоскопически позитивная ГЭРБ). Выявляются гиперемия и рыхлость слизистой оболочки (катаральный эзофагит), эрозии и язвы (эрозивный эзофагит различной степени тяжести в зависимости от площади поражения) (Ивашкин В.Т., Шептулин A.A., 2001). При ФГДС,